Laboratóriumi diagnózis és kritériumok kártérítési cukorbetegség
Laboratóriumi diagnózis a cukorbetegség meghatározásán alapul vércukorszint, a diagnosztikai kritériumok azonosak minden típusú diabétesz és variánsai (táblázat. 1). Ezek az egyéb laboratóriumi vizsgálatok (szintek glükózuria, szintjének meghatározása glikált hemoglobin), hogy ellenőrizze a cukorbetegség diagnózisa nem szabad használni. Cukorbetegség diagnózis állítható alapján a kettős érzékelés egy három feltétel:
1. Amikor nyilvánvaló tünetei a cukorbetegség (polyuria, polydipsia) és a glükóz szintjét a teljes kapilláris vérben több mint 11,1 mmol / l, függetlenül a napszak és az előző étkezés.
2. Amikor a glükóz szintje teljes kapilláris vér éhgyomri több mint 6,1 mmol / l.
3. Amikor a glükóz szintje teljes vér át a kapilláris 2 órával azt követően, 75 g glükóz (orális glükóz tolerancia teszt) több, mint 11,1 mmol / l.
A kritériumok a diabetes mellitus diagnózisát
Bármilyen típusú CD, valamint egy jelentős glukózterhelés fejleszteni glükozúriás. ami annak a következménye, a küszöbértéket meghaladó glükóz újrafelszívódását az elsődleges vizeletből. Threshold glükóz-reabszorpciója szignifikánsan egyénenként változó (≈ 9-10 mmol / l). Mivel egyetlen mutató glükózuria emelése cukorbetegség diagnosztizálására nem alkalmazható. Normális esetben, kivéve, ha a nagy élelmiszer-terhelés finomított szénhidrátok, glükózuria nem fordul elő.
Előállítása ketontestek (aceton, acetoacetát, β-hidroxi-butirát) szignifikánsan megnő abszolút inzulin hiány. Ha dekompenzáció SD-1 lehet meghatározni kifejezni ketonuria (vizsgáltuk tesztcsíkok, hogy esik a vizeletben). Egyszerű (követés) ketonuriával lehet meghatározni az egészséges emberek a böjt és a szénhidrát-mentes diétát.
Egy fontos laboratóriumi paramétereket kell használni differenciál diagnosztikájában diabetes típusokat, valamint azonosítani a kialakulását inzulinhiány betegeknél a 2. típusú cukorbetegség, az a szint a C-peptid. Szerint a szint C-peptid a vérben lehet közvetett módon megítélni a képességét PZHZH inzulint szekretáló β-sejtek. Legutóbbi termék proinzulin, amely lehasad előtt szekrécióját C-peptid a vér kerüljön az azonos mennyiségű inzulint. Az inzulin 50% -a kötődik a májban és egy felezési ideje a perifériás vér körülbelül 4 perc. C-peptid a véráramból a máj által nem távolítjuk, és egy felezési ideje a vérben körülbelül 30 perc. Ezen túlmenően, ez nem kötődik a celluláris receptorok a periférián. Ezért, szintjének meghatározása a C-peptid egy megbízható teszt az értékelő funkció inzuláris berendezésben. A szint C-peptid a leginkább informatív mintáinak vizsgálatát ingerekre háttér (vagy étkezés utáni glukagon adagolás). A vizsgálat nem informatív, ha azt tartják, míg a súlyos dekompenzált diabetes súlyos hiperglikémia toxikus hatású a β-sejtek (glükóz toxicitás). Az inzulin terápia nem befolyásolja néhány nappal megelőzően a vizsgálati eredményeket.
A kezelés fő célja bármilyen típusú diabétesz megelőzése a késői szövődmények, amelyet el lehet érni ellen stabil kompenzáció számos paraméter (táblázat. 2). A fő szempont a minőségi kompenzáció a szénhidrát-anyagcsere a diabetesben glikált (glikozilált) hemoglobin (HbAlc). Az utóbbi egy hemoglobin kovalensen kötött glükóz. A glükóz belép vörösvértestek függetlenül az inzulin, és a hemoglobin glikozilezés visszafordíthatatlan folyamat, és annak mértéke egyenesen arányos a glükóz koncentrációja, akivel a kapcsolatot több mint 120 nappal a létezéséről. Egy kis része a glükozilált hemoglobin a norma; a cukorbetegség, ez is jelentősen javult. A HbAlc szinten, szemben a glükózzal, amely folyamatosan változik, egy darabból tükrözi a vércukorszintet az elmúlt 3-4 hónapban. Ez egy ilyen intervallum meghatározása és HbAlc szinteket ajánlott, hogy értékelje a cukorbetegség kompenzációt.
A kritériumok kártérítési cukorbetegség
A krónikus hiperglikémia nem az egyetlen kockázati tényező a kialakulása és progressziója késői szövődmények a cukorbetegség. Ebben a tekintetben, SD Score alapuló kártérítési komplex laboratóriumi és műszeres vizsgálatok (táblázat. 2). Amellett, hogy jellemző mutatókat az állam a szénhidrát-anyagcsere, a legfontosabbak a vérnyomást és a vér lipid profilt.
Eltekintve attól a kompenzációs szempontok, ha tervez diabétesz kezelés célja megköveteli az egyéni megközelítés. Valószínűsége kifejlődésének és progressziójának késői diabetes komplikációk (különösen mikroangiopátia) időtartamával növekszik a betegség. Így, ha a gyermekek és fiatalok esetén, diabétesz időtartama, amely a jövőben is elérheti a több tíz éve, hogy szükség van az optimális glikémiás, a betegek, akik cukorbetegségben megmutatkozott középső és idős korban, nehéz euglycaemiás kompenzáció jelentősen növeli a hipoglikémia, nem mindig alkalmasak.
Dedov II Melnichenko GA VF Fadeev
A etiológiája és patogenezise a 2. típusú cukorbetegség
2. típusú cukorbetegség - egy krónikus betegség jellemezhető rendellenességek a szénhidrát-anyagcsere a fejlesztési inzulinrezisztencia és hiperglikémia miatt diszfunkciója β-szekréciós sejtek, és a lipid metabolizmust az atherosclerosis kialakulását.
A differenciál diagnosztikájában diabetikus com, súlyos hipoglikémia és tejsavas acidózist
Major klinikai kritériumok használt diagnózis közötti difefrentsialnoy hipoglikémiás, ketoatsidoticheskaya, és hiperozmoláris laktatsidemicheskoy Comas táblázatban mutatjuk be. 1. A kényelem, ezek az államok kerülnek bemutatásra csökkenő sorrendben valószínűsége annak fejlődését. A mi szempontunkból míg Péld.
A etiológiája és patogenezise az 1. típusú diabétesz
SD-1 - szervspecifikus autoimmun betegség, amely vezet megsemmisítése inzulin-termelő β-sejt-szigetecskék PZHZH nyilvánul inzulin abszolút hiányának. Egyes esetekben, manifeszt T1D nem autoimmun pusztulását markerek p-sejtekben (idiopátiás SD-1).