Hypoxia - patológia - orvosi oktatási szakirodalom
A szervezet életének egyik nélkülözhetetlen feltétele a folyamatos képződés és energiafogyasztás. Az anyagcsere fenntartására, a szervek és szövetek szerkezeti elemeinek megőrzésére és megújítására, valamint funkciójuk gyakorlására fordítódik. Az energia hiánya a szervezetben jelentős metabolikus rendellenességeket, morfológiai változásokat és funkciók károsodását eredményezi, és gyakran egy szerv, sőt egy szervezet halálához vezet. Az energiahiány középpontja a hipoxia.
A hipoxia tipikus patológiás folyamat, amelyet általában a sejtekben és szövetekben lévő oxigéntartalom csökkenése jellemez. A biológiai oxidáció elégtelensége következtében fejlődik ki, és a szervezet funkcióinak és szintetikus folyamatainak energiaellátásának megsértésének alapja.
A hipoxia típusai
A fejlesztési mechanizmusok okaitól és jellemzőitől függően a következő típusok különböztethetők meg:
- exogén:
- hipobár;
- Normobárikus.
- Légzőrendszeri (légúti).
- Keringési (cardiovascularis).
- Gem (vér).
- Szövet (primer szövet).
- Túlterhelés (hipoxiás terhelés).
- Hordozón.
- Vegyes.
A szervezet prevalenciájától függően a hipoxia általános vagy helyi lehet (egyes szervek és szövetek iszkémia, stasis vagy vénás hiperémia esetén).
Az áramlás súlyosságától függően elkülönül az enyhe, mérsékelt, súlyos és kritikus hypoxia, amely tele van a test halálával.
A hipoxia előfordulási gyakoriságától és időtartamától függően lehetnek:
- villámlás - néhány tíz másodpercen belül megtörténik, és gyakran halálos véget ér;
- akut - néhány percen belül következik be, és több napig is eltarthat:
- krónikus - lassan fordul elő, több hétig, hónapig, évig tart.
A HYPOXIA KIVÁLASZTOTT TÍPUSAINAK JELLEMZŐI
Exogén típus
Az ok. csökken az oxigén parciális nyomása P (O2) a légzési levegő figyelhető meg a nagy emelkedés a hegyek ( „hegy” betegség) vagy nyomásmentesítés repülőgép ( „Altitude” betegség), és amikor az emberek a zárt térben a kis térfogatú, papírjaival bányákban, kutakban. tengeralattjárókban.
- hipoxémia (oxigéncsökkenés a vérben);
- hypocapnia (CO 2 -tartalom csökkenése), amely a légzési frekvencia és mélység következtében alakul ki, és az agy légzőszervi és szív-érrendszeri központjainak ingerlékenységének csökkenéséhez vezet, ami súlyosbítja a hipoxia kialakulását.
Légúti (légúti) típusú
Ok: a tüdőben a gázcsere hiánya a légzés alatt, ami az alveoláris szellőzés csökkenése vagy az oxigén diffúziójának nehézsége lehet a tüdőben, és a tüdő emphysema pneumatikus.
- artériás hypoxémia. például tüdőgyulladás, a vérkeringés kis körének magas vérnyomása stb.
- hypercapnia, vagyis a CO2 tartalom növekedése;
- a hypoxemia és a hypercapnia is jellemző a fulladás - fulladás (a légzés megszüntetése).
Keringési (kardiovaszkuláris) típusú
Ok: károsodása vérkeringést, ami elégtelen vérellátásának szervek és szövetek, ami megfigyelhető, ha masszív vérveszteség, kiszáradás, zavarok a szív és az erek, allergiás reakciók, betegségek az elektrolit-egyensúly, és mások.
A fő patogén tényező - hipoxémia vénás vérrel, mint az összefüggésben lassú áramlás a kapillárisokban egy intenzív abszorpciós oxigén, kombinált növekedett az arteriovénás oxigén különbség.
Hemikus (vércsoport)
Ok: a vér hatékony oxigénhiányának csökkenése. A vérszegénységben megfigyelhető a hemoglobin kötődésének, szállításának és oxigénszövetének (pl. Szén-monoxid-mérgezés vagy hiperbériás oxigénellátás esetén) hemoglobin képességeinek megsértése.
A legfontosabb patogenetikai tényező az artériás vérben lévő oxigén mennyiségének csökkenése, valamint a vénás vérben lévő feszültség és oxigén tartalom csökkenése.
Szövet típus
- a sejteknek az oxigén befogadására való képességének megsértése;
- a biológiai oxidáció hatékonyságának csökkenése az oxidáció és a foszforiláció disszociációja következtében.
Fejlődik, amikor a biológiai oxidáció enzimjeit elnyomják, például cianid mérgezéssel, ionizáló sugárzásnak való kitettséggel stb.
Túlterhelés típusa
Ok: bármely szerv vagy szövet túlzott vagy hosszan tartó hiperfunkciója. Gyakrabban gyakori a fizikai munkában.
A legfontosabb patogenetikai kapcsolatok:
- jelentős vénás hypoxemia;
- hypercapniás.
Aljzat típus
Ok: az oxidációs szubsztrátok elsődleges hiányossága, mint általában. glükóz. Szóval a glükóz bevétele az agyban 5-8 perc múlva dystrophiás változásokhoz és a neuronok halálához vezet.
A legfontosabb patogenetikai tényező az energiahiány ATP formájában és a sejtek elégtelen energiaellátásában.
Vegyes típus
Indokolás: a különböző típusú hypoxia befogadását meghatározó tényezők hatása. Valójában minden súlyos hipoxia, különösen a hosszan tartó áramlás keveredik.
STRUKTURÁLIS-FUNKCIONÁLIS HIBÁS A HYPOXIA-ban
Az anyagcserében és az energiában bekövetkező zavarokat már a hypoxia kezdeti szakaszában mutatják ki, és a következők jellemzik:
- A szövet légzése hatékonyságának csökkenése, és ennek következtében az ATP és kreatin-foszfát formájában a sejtekben kialakuló energia kialakulásának és tartalmának csökkenése.
- Glikolízis aktiválása és a glikogén tartalom csökkenése a szövetekben. Erre reagálva a lipidek mobilizálódnak a szervezet zsírraktáraiból - egy másik energiatermelési forrásból. A vérben a hiperlipidémia, valamint a belső szervek - zsíros degeneráció alakul ki.
- A szövetekben és vérben lévő tejsav és piruvás savak szintjének emelkedése, ami metabolikus acidózishoz vezet. Ez gátolja a intenzitását glikolízis reakciók és az oxidatív energia-függő folyamatok a sejtek, beleértve a glikogén újraszintézisét tejsav, ami tovább gátolja a glikolízist és elősegíti felemelkedése acidózis, t. E. A hipoxiát alakul a „ördögi kör”.
- A lipolízis folyamatok aktiválása és a szervek és szövetek zsíros degenerációjának megjelenése.
- Az elektrolitok egyenlőtlensége - általában a kálium ionok intersticiális folyadékának és vérének növekedése, a sejtekben - a nátrium és a kalcium.
- Az idegrendszer zavarai. amely megnyilvánul:
- a gondolati folyamatok megsértése;
- pszichomotoros izgatottság, motiválatlan viselkedés;
- megsértése és a tudatvesztés, ami az idegsejtek nagy érzékenységének köszönhető az oxigén és az energia hiánya miatt. Súlyos hipoxia esetén 5-7 perc elteltével észlelhető irreverzibilis dystrophia és idegi pusztulás jele.
- A szövetek és szervek vérkeringésének és vérellátásának rendellenességei, amelyeket a következők jeleznek:
- csökkent a szív kontraktilitása és csökken a szív kimenete;
- a szövetek és szervek elégtelen vérellátása, ami súlyosbítja a hypoxia fokát;
- a szív ritmusának megsértése, az atria és a kamrák szívizom fibrillációjáig;
- a vérnyomás progresszív csökkenése egészen az összeomlásig és a mikrocirkulációs rendellenességekig.
- A külső légzés rendellenességeit a légzés kezdeti stádiumában bekövetkező légzési térfogat növekedése jellemzi, és a légzési mozgások frekvenciája, ritmusa és amplitúdója a terminális periódusban. A hipoxia időtartamának és súlyosságának növekedésével a koordinálatlan légzés időtartamát átmenetileg leállítja. a periódusos légzés későbbi fejlődése (Biota, Kussmaul, Cheyne-Stokes), majd annak abbahagyása. Ez a légzőközpont neuronjai működésének romlása.
HYPOXIA MORFOLÓGIA
A hipoxiát a patológiás folyamatok és betegségek legfontosabb összefüggései közé tartozik, és a betegség végső szakaszában fejlődik ki. Azonban a hypoxiás folyamat különböző lehet, ezért mind az akut, mind a krónikus hypoxia morfológiai jellemzőkkel bír.
Akut hypoxia. amelyet az jellemez, hogy gyors szövetelhalást rendellenességek redox folyamatokat, növekedés glikolízis, savanyítása a sejtek citoplazmájában és extracelluláris mátrix vezet megnövekedett permeabilitása lizoszomális membránok kimeneti hidrolázok lebontó intracelluláris szerkezet. Ezenkívül a hipoxia aktiválja a lipid peroxidációt, úgy tűnik, hogy szabadgyök-peroxid vegyületek szétroncsolják a sejtmembránokat. Fiziológiás körülmények között a folyamat a metabolizmus történik folyamatosan enyhe hipoxiás sejtek, stroma, kapillárisok falát és arteriolák. Ez egy jel, amely növeli az edények falainak áteresztő képességét, valamint az anyagcsere-termékek és az oxigén belépését a sejtekbe. Ezért az akut hipoxia eredő patológiás állapotokban, mindig azzal jellemezve, fokozott permeabilitása a falak arteriolák, venulák és kapillárisok, amely mellé a fejlesztési plasmorrhages és a perivaszkuláris ödéma. Az élesen kifejeződő és viszonylag hosszú hypoxia az edények falának fibrinoid nekrózisának kialakulásához vezet. Az ilyen tartályok a véráramlás megszűnik, ami növeli a fal ischaemia és diapedézist a vörösvértestek történik a fejlesztési perivaszkuláris vérzések. Ezért, például akut szívelégtelenség, amelyet az jellemez, a gyors fejlődés a hipoxia, vérplazma a tüdőkapillárisoktól az alveolusokba és belép felmerül akut tüdőödéma. Az akut agyi hipoxia okoz perivaszkuláris ödéma és duzzanat az agyszövet annak impaktáció szárrész a öreglyuk és fejlesztési kóma halálhoz vezető.
A krónikus hipoxiát hosszú távú anyagcsere-átszervezés kísérte, beleértve kompenzációs és adaptív reakciók komplexét, például a csontvelő hyperplasia-ját, hogy fokozza a vörösvérsejtek képződését. A parenchimális szervekben a zsíros degeneráció és az atrófia fejlődik és fejlődik. Ezenkívül a hipoxia stimulálja a fibroblasztikus reakciót a szervezetben, a fibroblasztok aktiválódnak, aminek következtében a szklerotikus szervek változása együtt jár a funkcionális szövet atrófiával. A betegség kialakulásának bizonyos szakaszában a hypoxia által okozott változások hozzájárulnak a szervek és a szövetek működésének csökkenéséhez a dekompenzáció kialakulásával.
ADAPTÍV HYPOXIA REAKCIÓK
Ha a testben a hipoxia, az adaptív és a kompenzáló reakciók aktiválódnak, megpróbálják megakadályozni, kiküszöbölni vagy csökkenteni a kifejeződés mértékét. Ezek a reakciók már a hipoxia kezdeti szakaszában vannak jelen - vészhelyzetben vagy sürgősen a későbbiekben (hosszan tartó hypoxia), ezek helyettesítik a bonyolultabb alkalmazkodási folyamatokkal - hosszú távon.
A sürgős alkalmazkodás mechanizmusai azonnal aktiválódnak, amikor a sejtek energiaellátásának elégtelensége miatt hypoxia lép fel. A legfontosabb mechanizmusok közé tartoznak az oxigén és szubsztrátok szállítási rendszerei, valamint az anyagcsere.
A légzőrendszer az alveoláris szellőztetés növelésével válaszol, növeli a légzést és mozgatja a tartalék alveolákat. Ugyanakkor a pulmonalis véráramlás nő.
Kardiovaszkuláris rendszer. Aktiválása a funkciója, mint a növekedés a szív teljesítményét és a vérerek hang változást biztosít emelkedik a vér mennyiség (a kisülési vér Depot), a vénás visszaáramlást és a vér áramlását újraelosztása a különböző szervek. Mindez az agy, a szív és a máj primer vérellátására irányul. Ezt a jelenséget a véráram "központosításának" nevezzük.
A vér rendszere.
A hemoglobin tulajdonságait megváltoztatja. amely biztosítja a vér telítettségét oxigénnel a tüdőben, még akkor is, ha jelentős hiány van, és teljesebb oxigén hasítást eredményez a szövetekben.
Adaptív reakciók szöveti szinten jellemzi gyengülése a funkcióját a szervek, a metabolizmus és a műanyag folyamatok nekik növelni konjugációt az oxidáció és a foszforiláció, megnövekedett anaerob ATP szintézis aktiválása következtében a glikolízis. Ez általában csökkenti az oxigén és az anyagcsere szubsztrátjait.
A hosszú távú alkalmazkodás mechanizmusai fokozatosan alakulnak ki a krónikus hypoxia során, folytatódnak az egész időtartam alatt és még egy ideig a megszüntetésük után is. Ezek a reakciók a krónikus keringési elégtelenség, a tüdő légzőszervi zavara és az elhúzódó vérszegénység esetén biztosítják a szervezet létfontosságú aktivitását hipoxia esetén. A krónikus hypoxia hosszú távú alkalmazkodásának fő mechanizmusa a következő: