Sepsis, meddoc
A szepszis egy polietológiai közös fertőző betegség, amely a fertőzés helyi fertőzéseinek és a szervezet megváltozott reaktivitásának hátterében előfordul, jellemezve a fertőző folyamat általános meghatározása, a rendkívül súlyos akiklusos betegség és a magas letalitás.
A szepszis számos egyéb jellemzővel különbözik a többi fertőző betegségtől: etiológiai, epidemiológiai, immunológiai, klinikai és patogénatomikus.
A szepszis egy polyetológiai betegség, de a dysenterikus, diphtheria, kolera, parazita és virális etiológiájú sepsis nem írható le. Az utóbbi években nőtt a nozokomiális fertőzés, a staphylococcus, a Pseudomonas aeruginosa, a Klebsiella etiológiai szerepe. Gyakran előfordul, hogy a szepszist a mikrobiális szövetségek okozzák, és fontos megjegyezni, hogy a kezelés során az ágens megváltozhat.
Epidemiológiai szempontból a szepszis nem fertőző. Immunitás jelenleg nem áll rendelkezésre. A szervezetben túlműködik az ágens, amely szepszist okozott.
Mindez hozzájárul a kórokozó és a súlyos toxémia intenzív terjedéséhez, amelynek káros hatása túlzott. Erre válaszul számos pro-inflammatorikus mediátor keletkezik, amelyek agresszív hatásukkal kiegészítik és fokozzák a mikrobiális toxinok hatását. Ez további immunszuppresszióhoz vezet. A betegség aciklikus, folyamatosan progresszív, amíg halálhoz vezet. A szepszis nem rendelkezik határozott inkubációs periódussal, csendesen folytatódik. Különböző folyásidők - több naptól több hónapig és évig is jellemzik. A szepszisben előforduló helyi és általános változásoknak nincsenek specifikus morfológiai jellemzőik. A fertőzés bejárati kapuján gúzos gyulladás van, függetlenül a szepszis okozta szerektől és a bejárati kapuk lokalizációjától. Ebben az esetben eltérés van a helyi fókusz és az általános változások között (az általános változások érvényesülnek).
A szepszis az etiológia, a kurzus, a fertőzés bejárati kapui és a klinikai morfológiai formák szerint osztályozható. Adrift megkülönböztetni az akut szepszis (sokk kíséri és halál 1-2 napon belül), az akut (legfeljebb 4 hétig), szubakut (3-4 hónap) és krónikus (legfeljebb egy évig vagy tovább). Egyes kutatók megkülönböztetik a visszatérő szepszist is, amely exacerbációk és remissziók formájában jelentkezik.
Például abban az esetben, ha a bejárati kapu a fertőzés nem lehetett megállapítani, a szepszis úgynevezett okú jellegétől függően a bejárati kapu szepszis fertőzések lehetnek műtéti terápiás, tonzillogennaya, otogenny, köldökzsinór, méh, stb ...
A szepszis klinikai-anatómiai formái közé tartozik a szeptikémia, szeptikopóemia, szeptikus (fertőző, bakteriális) endocarditis és chronosepszis. A perinatális periódusban a szepszis formái némileg különböznek egymástól - különbséget tesznek a szeptikémia, a septicopoiia és a granulomatózus sepsis. Ebben az esetben a fertőzés bejárati kapuit gyakran a köldökzsinór és fossa (phlebitis, arteritis, omphalitis) jelenti.
A szeptikémia kifejezett toxikózis, láz, eszméletvesztés, a folyamat gyors előrehaladása, purulens áttétek hiánya jellemzi. Az elhunyt boncolása a szeptikémia következtében:
- A szeptikus fókusz általában hiányzik vagy gyengén fejeződik ki;
- a bőr és a sclera gyakran vereséget szenved;
- nyilvánvalóan a bőrben, a sóoldatban és a nyálkahártyákban megjelenő hemorrhagiás szindróma megnyilvánulása;
- a limfoid és vérképző szövetek hiperpláziája jellemzi (különösen a lép lépcsőzetesen emelkedik, és bőséges pépet termel - "szeptikus lép");
- az edényekben fibrinoid nekrózis és vasculitis; a parenchyma a szervek - változó változások, valamint a stroma - interstitialis gyulladás.
A septicopémiát, mint a szepszis egyik formáját, a baktériumok embóliája jellemzi, tályog alakulása számos szerv és szövet esetében. A hyperergén folyamatok kevésbé hangsúlyosak, mint a szeptikémia, ezért a folyamat gyors fejlődése nem jellemző. Szeptikus fókusz általában jól kifejezni, meghatározva a regionális gennyes lymphangitis és nyirokcsomó, thrombophlebitis, amely egy forrás trombobakterialnoy embóliát képződéséhez vezet tályogok a szervek áttétes. A nyirokcsomó- és vérképzőszervi szövetekben a hyperplasiás folyamatok, valamint az intersticiális gyulladás kevésbé hangsúlyos, mint a szeptikémia.
A fertőző (szeptikus) endocarditis a szepszis egyik formája, amelyet a szivárgás szeptikus károsodása jellemez. A fertőző endocarditis a hypereryptia megnyilvánulása, mint például a szeptikémia, a szeptikus fókusz helyreállítása a szívbillentyűkre, valamint a generalizált vasculitis és trombemboiás szindróma. A betegség természetének jellege alapján:
- akut endocarditis (annak időtartama kb. 2 hét),
- szubakut (legfeljebb 3 hónap),
- hosszantartó vagy krónikus (sok hónap és év).
Jelenleg a szubakut és elhúzódó formák dominálnak.
A háttérbetegségtől függően a szeptikus endocarditis lehet primer (Chernogubov-kór) és másodlagos. Másodlagosan gyakrabban fordul elő, és a reumás, ateroszklerotikus, szifilitikus vagy veleszületett szívbetegség hátterében fejti ki hatását.
A patológiás változások elsősorban a szívben, valamint a lépben, a vesékben lokalizálódnak; Ezenkívül a szeptikus endokarditisz úgynevezett perifériás jelei is vannak. A fő változások a szív szelepeiben fordulnak elő. Az endocarditis 75-80% -ban fejlődik az aortás szelepen, akut fekélyes vagy polipus-fekélyes endokarditisz. A gyulladásos folyamat terjedhet a parietális endokardiumra és az aorta intimjére. Mikroszkópos vizsgálat a szelep határozzák meg elhalásos gócok és perifocal lymphohistiocytic makrofág reakciót, kis mennyiségű netrofilov (akut fekélyes endocarditis). Ezt követően masszív trombotikus átfedés (polyposis-ulcerous endocarditis) jelentkezik a nekrózis és a gyulladásos fókuszban. Fokozatosan granulálást, majd ezt követően - és a kötőszövetet, amely szintén deformálja a szelepet, ami szívbetegség kialakulásához vezet. A myocardiumban meghatározták a reumás betegekhez hasonló lymphohistiocytic infiltrátumokat és granulomákat. A vérerek, különösen a mikroerezetben különféle szervek bekövetkezik fibrinoid nekrózist, vasculitis, amely kíséri a fejlesztés egy vérzéses szindróma, vaszkuláris aneurizmák, amelyek végzetesek is lehetnek szakadás. A lépben pulpal hyperplasia és infarktusokat figyeltek meg; a vesékben - szívrohamok, valamint immunkomplex glomerulonephritis.
A perifériális tünete bakteriális endokarditisz foltok Lukin-Liebmann és Janeway, Osler csomópontok, „alsócomb”, sárgaság és gócok nekrózis a bőr alatti szövet.
A trombembóliás szövődmények rendkívül gyakoriak a különböző szervekben. Számos esetben a thromboembolia gyakori, uralja a klinikumot, és ezekben az esetekben thrombemboliás szindrómának nevezik.
Annak ellenére, hogy a mikrobák jelen vannak a trombembóliában, a szövetekben nincs tömés. A chroniosepszisre a hosszú távú nem gyógyuló szeptikus fókusz jelenléte, kiterjedt kúszás jellemzi. Ebben az összefüggésben a kimerültség, a máj és a szívizom barna atrófiája, a másodlagos amyloidosis, a dehidráció, a lép általában mérete csökken.