Prionok - prion betegségek okozói, akik az egészségre érzékenyek
A lassú vírusfertőzéseket speciális kritériumok jellemzik:
- szokatlanul hosszú inkubációs időszak (hónapok, évek);
- a szervek és szövetek egyfajta veresége, főként a központi idegrendszer;
- a betegség lassú folyamatos progressziója;
- elkerülhetetlen halálos kimenetel.

Az akut vírusfertőzések kórokozói szintén lassú vírusfertőzésekhez vezethetnek. Például a kanyaró vírusa néha PSES-t okoz, és a rubeola vírus - progresszív veleszületett rubeola és rubeola panencephalitis.
Az állatok tipikus lassú vírusfertőzését a vírus visna / medi okozza, amely retrovírusokhoz tartozik. A lassú vírusfertőzés és a juhok progresszív tüdőgyulladása okozója. Az agy fehér anyaga megsemmisült. bénulások kialakulása (visna - elszáradás); krónikus gyulladás lép fel a tüdőben és a lépben.
A lassú vírusfertőzések miatti hasonló betegségek prionokat okoznak - a prionfertőzések kórokozói. A prionbetegségek az emberi és állati központi idegrendszeri progresszív rendellenességek csoportjai. Az emberek megzavarták a központi idegrendszer működését, vannak változások a személyiségben, a mozgás zavarai. A betegség tünetei általában több hónapról néhány évig tartanak, végzetesek végett. Korábban a prionfertőzéseket a lassú vírusfertőzések ún. Kórokozóival együtt vizsgálták.
Egyes prionbetegségeket okozó szerek először a limfoid szövetekben gyűlnek össze. A prionok az agyba jutó, felhalmozódik a nagy mennyiségben, ami amyloidosis (extracelluláris disproteinoz jellemzi amiloid lerakódás a fejlesztési atrófia és sclerosis szövet) és asztrocitózis (asztrocita glia proliferáció, giperprodukdiya glialnyh szálak). Szálacskák, vagy amiloid protein aggregátumok és az agy szivacsos változás (fertőző szivacsos enkefalopátia). Ennek eredményeként a viselkedés megváltozik, a mozgások összehangolása megzavarodik, a kimerültség végzetes kimenetelű. Az immunitás nem képződik. Prion betegségek kapcsolódó konformációs betegségek, hogy dolgozzon eredményeként misfolding (megsértése megfelelő konformációjának) celluláris fehérje szükséges a szervezet normális működéséhez. A prionok átvitelének módjai sokszínűek:
- táplálkozási útvonal - állati eredetű fertőzött termékek, nyers szarvasmarha-szervek táplálékkiegészítők, stb.
- vérátömlesztéses átvitel, állati termékek beadása, szervek és szövetek átültetése, fertõzött sebészeti és fogászati eszközök használata;
- Immunobiológiai szerekkel történő átvitel (amelyről ismert, hogy fertőzte PrpP "1500" juh agyi formulávakit a beteg juhoktól).
Patológiai prionok, belevágva a bélbe. a vér és a nyirok. Miután replikáció a perifériás lépben, Függelék, a mandulák és más limfoid szövetekben, azok szállítása az agyba keresztül perifériás idegek (neuroinvasion). Valószínűleg a prionok közvetlen behatolása az agyba a vér-agy gáton keresztül. Korábban azt hitték, hogy a központi idegrendszer - az egyetlen szövet, amelyben kóros prionok felhalmozódnak, azonban voltak vizsgálatok, hogy megváltozott ez a hipotézis. Kiderült, hogy a felhalmozási prionok lépben összefüggésbe hozható a megnövekedett és üzemeltetése a follikuláris dendritikus sejtek.
Mondja el nekünk a hibát ebben a szövegben: