Molecule józanság
Az acetil-kolin - nem a legismertebb anyag, de fontos szerepet játszik a folyamatokban, mint a memória és a tanulás. Nézzük leleplez a függönyt az egyik leginkább alábecsült neurotranszmitterek idegrendszerünk.
Primus inter pares
1. ábra A klasszikus tapasztalat Otto Loewi hogy azonosítsuk azokat a kémiai idegi impulzusok közvetítők (1921). Tárgyak - izolált és elmerül egy sóoldatban serdtsá két béka (donor és recipiens). A leírás a szövegben. Rajz en.wikipedia.org oldalon. igazítani.
2. ábra: Szerkezeti képlet atsetilholina.Risunok a www.curezone.org helyén.
A tudományos és ismeretterjesztő irodalom, orvosi és neurofiziológiai fókusz leggyakrabban akkor jön a három neurotranszmitterek. dopamin [1]. szerotonin [2] és a noradrenalin [3]. Ez nagyrészt annak a ténynek köszönhető, hogy a normális és kóros állapotok változásaival kapcsolatos szintjének ezen neurotranszmitterek, könnyen érthető és a nagy érdeklődés az olvasók. Körülbelül ezek az anyagok, már írtam, most itt az ideje, hogy figyeljen egy másik közvetítő.
Ez megy acetilkolin. és ez lesz a szimbolikus, mivel ő volt az első, hogy nyit egy neurotranszmitter. Elején a XX században harcolt a tudósok közötti vita, milyen módon a jelet továbbítani az egyik idegsejtek. Egyesek szerint az elektromos töltés, hogy egyetlen futó idegrost, továbbítjuk a többi néhány finomabb „huzalozás”. Ellenfeleik azt állította, hogy vannak olyan anyagok, melyek magukban hordozzák a jelet az egyik idegsejtek. Elvileg mindkét igazuk volt: vannak kémiai és elektromos szinapszisok. Ugyanakkor hívei a második hipotézis, hogy „jobb” - kémiai szinapszisok érvényesülnek az emberi szervezetben.
Ahhoz, hogy megértsük a funkciók az átviteli jelet az egyik cellából a másikba, a fiziológus Otto Loewy töltött egyszerű, de elegáns kísérletek (1.). Ez ösztönözte áramütés vagus ideg egy béka, amely ahhoz vezetett, hogy csökkenti a szívfrekvenciát *. Ezután a folyadékot a szív körül, Loewy összegyűjtöttük, és kérte a szíve egy másik béka - és ez is lassítja. Ez azt bizonyítja, hogy létezik egy bizonyos anyag, jelátvitel idegsejtek másoknak. Titokzatos nevű anyag Loewy vagusstoff ( «anyag a vagus ideg"). Most már tudjuk, hogy az úgynevezett acetilkolin. A kérdés, hogy a kémiai szinaptikus transzmisszió részt, és a brit Henry Dale. aki felfedezte az acetilkolin korábban Loewy. 1936-ban a két tudós Nobel-díjat fiziológiai vagy orvostudományi „felfedezések kapcsolatos vegyi idegi impulzusok.”
Acetil-kolin (ábra. 2) hajtjuk végre idegsejtek kolin és acetil-koenzim-A (acetil-CoA). A megsemmisítése acetilkolin felelős enzim acetilkolinészteráz. található a szinaptikus résben; ez az enzim lesz a részletes vita később. szerkezeti terv acetilkolinerg rendszer az agy hasonló a szerkezete Egyéb neurotranszmitter rendszerek (3.). Az agytörzsben számos struktúrák termelnek acetilkolin, ami megy az axonok mentén a bazális ganglionok az agyban. Vannak bizonyos idegsejtek acetilkolin, amelynek folyamatai jelentősen eltérnek a kéregben, és behatolnak a hippocampus.
3. ábra acetilkolin rendszer az agy. Látjuk, hogy a mély részei az agy klaszterek idegsejtek (az előagy és a csomagtartóban), amely küldjék folyamatok különböző régióiban az agykéreg és a kéreg alatti területek. A végpontok a neurális végződések acetilkolint felszabadító. Helyi hatások a neurotranszmitter függően változnak, hogy milyen típusú receptor és a helyét. MS - mediális septum nucleus, DB - átlós csokor Brock, NBM - magnocelluláris basalis mag (core Meitner); PPT - pedunculopontine tegmentális nucleus, LDT - dorzális laterális tegmentális nucleus (mind kernel - az agytörzsi retikuláris képződés). Ábra [8]. igazítani.
Az acetil-kolin-receptorok két csoportra oszthatók - muszkarin és nikotin. Stimulálása muszkarinreceptorok megváltozásához vezet a sejtek anyagcseréjét a rendszeren keresztül * G-fehérjék (a metabotropikus receptorok), és hatása a nikotin - a membránpotenciál-változás (ionotróp receptorok). Ez akkor fordul elő, mert a nikotin-receptorok kapcsolódnak nátrium-csatornák a sejt felszínén. Expressziója receptorok változik a különböző régiókban az idegrendszer (ábra. 4).
4. ábra megoszlása muszkarin és nikotin receptorok az agyban cheloveka.Risunok a www.cnsforum.com helyén. igazítani.
A közvetítő a memória és a tanulás
Az acetil-kolin agyi rendszer közvetlenül kapcsolódik az a jelenség, hogy hogyan szinaptikus plaszticitás - a képesség, hogy növelje vagy csökkentse a szinaptikus neurotranszmitter elosztása válaszul növelje vagy csökkentse annak aktivitását. Szinaptikus plaszticitás egy fontos folyamat a memória és a tanulás. így a tudósok arra törekedtek, hogy érzékeli azt az agyban részleg felelős ezeket a funkciókat - a hippocampus. Nagyszámú acetilkolin neuronok küldi folyamatok a hippocampus, és amennyiben ezek befolyásolják a neurotranszmitterek felszabadulása más idegsejteket. [8] A módszer a ez a folyamat meglehetősen egyszerű: Body preszinaptikus neuron és annak részei különböző nikotin receptorok (főleg, α7 - és β2 típus). Az aktiválás vezet az a tény, hogy a folyosón a jel egyszerűsített beidegzett sejtek, akkor nagyobb a valószínűsége, hogy lépjen a következő neuron. A legnagyobb hatást az ilyen tapasztalt GABAerg neuronok - idegsejtek, amelynek neurotranszmitter gamma-amino-vajsav [9].
GABAerg neuronok fontos része a rendszernek, hogy a generál elektromos ritmusok az agyban. Ezek ritmusok lehet rögzíteni, és tanulmányozta EEG - széles körben rendelkezésre álló kutatás módszere a neurofiziológiai. Ritmusok különböző frekvenciák által kijelölt görög betűkkel: 8-14 Hz - alfa ritmus, 14-30 Hz - beta ritmust, és így tovább. Stimulánsok acetilkolin receptorok vezet az a tény, hogy az agyban jelentkezik théta (0,4-14 Hz) és gamma hullám (30-80 Hz). Ezek a ritmusok általában kíséri egy aktív kognitív tevékenységet. Stimulálása muszkarinos acetil-kolin posztszinaptikus receptorok található neuronok a hippocampus (memória központ) és a prefrontális cortex (központjában komplex viselkedés) eredményeket a gerjesztés a sejtek és generációja a fent említett ritmusok. Kíséri azokat különböző kognitív teljesítmény - például építési vremennόy eseménysor [10].
A hippokampusz és a prefrontális kéreg fontos szerepet játszik a tanulásban. Ami a reflexek minden olyan képzés zajlik két módon. Tegyük fel, hogy egy kísérletet, és a tárgy a kísérlet egy egér. Az első esetben a fény be van kapcsolva (a feltételes inger) a cellájában, és rágcsáló kap egy darab sajt (feltétlen inger), még mielőtt a lámpák kialszanak. Alkotó reflex nevezhetjük fogvatartottak. A második esetben a fény is kigyullad, de az egér lesz egy élvezet egy idő után kikapcsolása után a lámpa. Ez a típus az úgynevezett nyom reflex. Reflexek a második típusú függ a figyelmet az ingerek nagyobb, mint az első típus a reflexek. Acetilkolinerg gátolt aktivitását a rendszer vezet az a tény, hogy az állatok nem termelnek nyomon követni reflexek, bár nincs probléma a fogva tartottak. [11]
Ha összehasonlítjuk a váladék a acetilkolin patkányok agyában, amely mind típusú reflexiók, érdekes adatok [12] kapunk. A patkányok, amelyek sikeresen megbirkózott a asszimilációs vremennόy közötti kapcsolat feltételes és feltétel nélküli inger, szignifikáns növekedést mutatott acetilkolin szintjét a mediális prefrontális kéreg (5.), Mint a hippocampus. Különösen jelentős volt a különbség az acetilkolin-szint patkányok, hogy alakult nyoma reflexek. Azok rágcsálók, amelyek nem birkózott meg mindkét feladatot megmutatta megközelítőleg azonos neurotranszmitter szintjét az a tanulmány az agy (6.). Ebből arra lehet következtetni, hogy az oktatáshoz való jog nagyobb szerepet játszott a prefrontális kéreg és a hippocampus tárolja a kapott tudást.
5. ábra az acetilkolin felszabadulását a hippokampuszban (HPC) és a prefrontális cortex (PFC) patkányok sikeres generációs reflexek. A legnagyobb az acetilkolin szintjét a prefrontális kéregben megfigyelhető a fejlesztés nyoma reflex. Ábra [12].
receptorok figyelmet
7. ábra: A gyűjtőcső acetilkolin-receptorok (nAChR) a rétegek a prefrontális cortex mozga.Risunok [15].
A képzés fontos, hogy ne csak az értelem vagy a memória, hanem a figyelmet. Figyelmen kívül hagyva még a legsikeresebb hallgató vesztesek. Az acetil-kolin részt vesz a szabályozó folyamatok figyelmet.
Figyelmeztetés - fókuszált észlelés vagy reflexiós problémák - kíséri fokozott aktivitást a prefrontális kéregben. Acetilkolin szálak vannak irányítva a frontális kéregben a mély részei az agyban. Annak a ténynek köszönhetően, hogy gyakran van szükség a gyors váltás a figyelmet, logikus, hogy a rendelet a figyelem jár a nikotin (ionotrop) acetilkolin receptorokat és muszkarinos nem okozó lassú és többnyire strukturális változások a neuronokban. Damage acetilkolin mélystruktúrák az agy aktivitását csökkenti a mediális prefrontális kéreg, és sérti a figyelmet. [13] Ezen túlmenően, a kölcsönhatás mélyszerkezetek acetilkolin prefrontális kéreg nem korlátozódik uplink jeleket. A neuronok a frontális kéreg és küldjék jeleket az alsó osztályok, amely lehetővé teszi, hogy hozzon létre egy önszabályozó rendszer fenntartására irányuló figyelmet. [14] Figyelem támogatja az acetilkolin hatását a preszinaptikus és a posztszinaptikus receptorok (ábra. 7).
A nikotin receptorokról és a figyelemről beszélve felmerül a kérdés, hogy a kognitív funkciókat a dohányzás, vagyis a nikotin egy további adagjának bevezetése okozza, bár cigarettafüst formájában [16]. A helyzet nyilvánvaló, és az eredmények nem adnak többet a dohányzóknak a függőségük javára. A kívülről érkező nikotin megzavarja az agy normális fejlődését, amely figyelemzavarokhoz vezethet (évek óta) [17]. Ha összehasonlítjuk a dohányzókat és a dohányzókat, akkor az első figyelemmutatók rosszabbak, mint az ellenfeleik [18]. A dohányzók figyelmének felkeltése a cigarettázás során hosszú absztinenciát követően keletkezik, amikor rossz hangulata és kognitív problémái a füst mellett elpárolognak.
Memória javítás
Ha normális acetilkolinerg rendszer az agy felelős a memória, a figyelem és a tanulás, a betegségek, amelyek az ilyen típusú átvitel megszakad az agyunkban, kellene megnyilvánulnia kapcsolatos tünetek: memóriazavar, hanyatlás figyelmet és arra, hogy új dolgokat tanulni. Itt kell, hogy azonnal lefoglalni, hogy során a normális öregedés az emberek nagy többsége csökken, és a képesség, hogy memorizálni egy új és mentális éberséget általában. Ha ezeket a jogsértéseket úgy ejtik, hogy akadályozzák egy idős ember, hogy vegyenek részt a napi tevékenységet, és hogy megfeleljen a mindennapi igényeket (vigyázni magukra), akkor az orvosok azt gyanítják demencia. Ha szeretné tudni a demencia nagyobb, akkor azt ajánlom, hogy kezdje a tanulmány WHO hírlevelére. szentelt a betegség [19].
Szigorúan véve, demencia - ez nem egy betegség, hanem egy szindróma, amely előfordul számos betegség. Az egyik leggyakoribb betegség, amely elvezet a demencia az Alzheimer-kór. Úgy tartják, hogy az Alzheimer-kór, az idegsejtekben halmozódik patológiás amiloid β-fehérjét [20, 21], amely a tevékenység az idegsejtek, ami végül is vezet, hogy a halál. Amellett, hogy ez az elmélet, vannak még sokan mások, akik a saját bizonyítékokat. Valószínű, hogy az Alzheimer-kórban szenvedő betegek sejtjeiben a különböző agyi folyamatok zajlanak egyenlőtlen, de vezet hasonló tüneteket. Azonban, β-amiloid érdekes, hogy képesek elnyomni a hatását acetilkolin előállított sejtenkénti keresztül nikotinos receptorok [22]. Ha fokozni fogja acetilkolinerg átadása, tudjuk csökkenteni a tüneteket, a betegség, és meghosszabbítja az önálló életvitel személy demencia.
A demenciában felhasznált szerek közé tartozik az acetilkolinészteráz (AChE) inhibitorok, egy enzim, amely elpusztítja az acetilkolin szinaptikus hasadékban. Az AChE-inhibitorok alkalmazása növeli az acetilkolin tartalmát az interneuronoszférában és javítja a jelátvitelt. Az AChE inhibitorok hatásosságának vizsgálata az Alzheimer-kórban megállapította, hogy képesek csökkenteni a betegség tüneteit [23] és lassítani a progresszióját [24]. A három leggyakrabban alkalmazott gyógyszer - a rivasztigmin, a galantamin és a donepezil - összehasonlítható hatékonysággal és biztonsággal. Van egy kis, de sikeres tapasztalat az AChE inhibitorok használatával az idősek hallható hallucinációinak kezelésében [25].
Az acetilkolin segítségével az agyunk megtanulja, a környező világ különböző tárgyaira és jelenségeire fókuszál. A mi emlékünk "működik" az acetilkolinon, és a hiánya gyógyszerek segítségével kompenzálható. Remélem, tetszett az acetilkolin ismerős.