fiziológiája szinapszisok
Szinapszisok nevezzük kapcsolatok, amelyek meghatározzák a neuronok független oktatás. A szinapszis egy komplex szerkezet, amely preszinaptikus részének (a végén a axon, továbbító jel), a szinaptikus résben, és posztszinaptikus része (befogadó sejt szerkezetét).
Osztályozása szinapszisok. Szinapszisok által minősített hónapos topolozheniyu, karakter akció, eljárás egy jel adására.
Azáltal elszigetelt helyen a neuromuszkuláris szinapszisokban és neyroneyronalnye, az utóbbi viszont vannak osztva aksosomaticheskie, aksoaksonalnye, aksodendriticheskie, dendrosomaticheskie.
A természet a vélt szerkezetét a szinapszis serkentő és gátló.
A jel átviteli módszer szinapszisok osztva elektromos és kémiai összekeverjük.
A kölcsönhatás természetének a neuronok. Módja határozza meg az első interakció: távoli, szomszédos, érintkező.
Távoli kölcsönhatás lehet látva két neuronok található különböző szerkezetek a szervezetben. Például a sejtekben számos agyi struktúrák termelt neurohormonokra, neuropeptidek, amelyek képesek cselekedni humorális-Rhone más megyékben.
Szomszédos a kölcsönhatás a neuronok akkor végezzük, amikor a neuron membrán elválasztjuk csak sejtközi térrel. Tipikusan, ilyen kölcsönhatás van, ahol többek-neuronális membránok nem gliasejtek. Az ilyen szomszédossági jellemző axonjai szaglóideg, kisagyi párhuzamos szálak és t. D. Úgy véljük, hogy a kölcsönhatás biztosítja szomszédos szomszédos neuronok teljesítésében részt vevő egy funkció. Ez akkor fordul elő, különösen, mert a metabolitok, eszköz-ségét a neuron, bekerülni az extracelluláris térbe, befolyásolja a szomszédos neuronok. Connected kölcsönhatás bizonyos esetekben vihet elektromos információt neuron-neuron.
Kapcsolat-specifikus kölcsönhatás miatt Lefölözött Kapcsolatok neuronális membránok alkotják egy úgynevezett Vai elektromos és kémiai szinapszisok.
Elektromos szinapszisok. Morfológiailag vannak egyesülő, vagy konvergencia, membrán részek. Az utóbbi esetben, a szinaptikus résben nem szilárd, hanem szakítja hidak teljes érintkezés. Ezek a hidak alkotnak méhsejt szerkezet ismétlődő kerek-szinapszis, a sejtmembránok egybefüggő korlátozott régiók, amelyek közötti távolság a szinapszisok emlős 0,15-0,20 nm. A membrán fúziós részek csatornák, amelyeken keresztül a sejtek megosztani néhány termékek. Leírunk celluláris szinapszisok, beleértve az elektromos szinapszisok megkülönböztetni más - formájában egy folyamatos hasítékot; A terület egyes közülük már csak 1000 m, mint például az idegsejtek közötti csillók-CIÓ ganglion.
Elektromos szinapszisok mutatnak egyoldalú holding gerjesztés. Ez könnyű bizonyítani a regisztráció során elektromos ég potenciál a szinapszis: a stimuláció afferens pályák szinapszis membrán depolarizálódnak alatt és stimulálása efferens rostok - hiperpolarizáló. Azt találtuk, hogy a neuronális szinapszisok az azonos funkciót kétoldalú holding gerjesztési Denia (például szinapszisok közötti két érzékeny sejt ml) és a szinapszisok idegsejtek közötti raznofunktsionalnymi (érzékelő és a motor-WIDE) van egy egyirányú vezető. Funkciók elektromos szinapszisok elsősorban, hogy azonnali reakciókat. Ez valószínűleg annak köszönhető, hogy a tartózkodási helyét feszültség-állatokban a szerkezet, amely menekülési reakció, mentő a veszélytől, és így tovább. D.
Elektromos szinapszis viszonylag kis gumi, nem érzékeny a külső és belső környezet. Úgy tűnik, ezek a tulajdonságok, valamint a sebesség a kiváló megbízhatóságát munkáját.
Kémiai szinapszis. Szerkezetileg bemutatott preszinaptikus részben szinaptikus résen és posztszinaptikus része. A preszinaptikus részét képezte kémiai szinapszis-niem axon kiterjesztése annak során vagy lezárásáról (ábra. 2.19). A pre-szinaptikus oldalon van agranularis és szemcsés vezikulákat. Pu-zyrki (QUANTA) tartalmaznak egy közvetítő. A preszinaptikus mellék-SRI mitokondrium, amely egy mediátor szintézist, glikogén szemcsék és mások. Ismételt ingerlése preszinaptikus lezárás állományok neurotranszmitter a szinaptikus vezikulák kimerült. Úgy véljük, hogy a kis szemcsés vesiculumok norepinefrin, nagy - a másik katekolaminok. Agranuláris pu-zyrki tartalmaznak acetilkolin. A mediátorok gerjesztés is származékai glutaminsav és aszparaginsav.
Synaptic érintkezők között lehet axon és dendrit (aksodendriticheskie) szóma és axon sejtek (aksosomaticheskie) axonok (aksoaksonalnye) dendritek (dendrodendriticheskie) dendritek és soma sejtek.
Az a közvetítő hatását a posztszinaptikus membrán arra következtetünk etsya fokozásában annak permeabilitását az ionok Na +. Előfordulása Na + ionok áramlását a szinaptikus résben posztszinaptikus membrán depolarizációját eredményezi, és létrehozását eredményezi serkentő posztszinaptikus potenciált (EPSP) (lásd. Ábra. 2.19).
A kémiai szinaptikus transzmisszió eljárást az jellemzi, szinoptikus késleltetési gerjesztés a gerjesztési, amely tart körülbelül 0,5 ms és fejlesztési posztszinaptikus potenciált (KAP), válaszul a preszinaptikus impulzus. Ez a potenciál a gerjesztési látható depolarizációját a posztszinaptikus membrán, és a fékezés során - annak hiperpolarizáció, és ezáltal elősegítik gátló posztszinaptikus potenciált (IPSP). Gerjesztés hatására konduktancia posztszinaptikus MEM-brán növekszik.
EPSP fordul elő neuronok a szinapszisok hatására acetil-kolin, norepinefrin, dopamin, szerotonin, a glutamát, P-anyag
IPSP történik az intézkedés alapján a szinapszis glicin, a gamma-amino-vajsav. IPSP alakulhat hatása alatt a média tori okozó EPSP, de ezekben az esetekben a mediátor NE-elhaladva a posztszinaptikus membrán hiperpolarizáció állapotban.
Gerjesztésére szaporítása révén kémiai szinapszis fontos, hanem, hogy az ingerület utazó preszinaptikus rész teljesen eloltották a szinaptikus résben. Azonban, az idegingerület okoz fiziológiai változások a preszinaptikus membrán része. Ennek eredményeként, a felület a szinaptikus vezikulák felhalmozódnak öntjük neurotranszmitter a szinaptikus hasadékban.
Haladva neurotranszmitter a szinaptikus résbe exocitozissal végezzük: egy üveg mediátor érintkezésbe, és egyesül a preszinaptikus membrán alkalmazásával, majd nyílik a szinaptikus résbe, és ez lesz a közvetítő. Nyugalmi a közvetítő esik a szinaptikus résbe állandóan, de kis mennyiségben. Hatása alatt az összeg közvetítő jön gerjesztés mértékben megnő. Ezután mediátor utazik a posztszinaptikus membrán, specifikus receptorokra hat, hogy azt, és komplexet képez a membrán egy neurotranszmitter receptor. Ez a komplex a változó permeabilitása a membrán K + ionok és a Na +, miáltal megváltozik a nyugalmi potenciál.
Amint lehet csökkenteni jellegétől függően a közvetítő membrán potenciál (depolarizáció), amely jellemző a gerjesztés vagy növekedés (hiperpolarizáció), ami jellemző a fékezés. EPSP mérete attól függ, hogy hány megjelent neurotranszmitter és lehet 0,12-5,0 mV. Befolyásolja EPSP depolarizált részek szomszédos szinapszis membrándepolarizáció ezután eléri neuron axondomb ahol gerjesztési történik, kiterjesztve az axon.
A gátló szinapszisok ez a folyamat fejlődik a következőképpen: axonális befejezés szinapszis depolarizált, ami a jelenség a gyenge elektromos áramok okozza a mobilizáció és kiválasztódását a szinaptikus résbe fék specifikus média tórusz. Ez megváltoztatja posztszinaptikus ionáteresztő képesség membe-seb úgy, hogy megnyitja a pórusokat a körülbelül 0,5 nm átmérőjű. Ezek a pórusok nem teszik lehetővé az ionok Na + (ami membrán depolarizációját okozza-TION), de átengedi az ionok a K + a sejtből, hogy a külső, amelyben az eredmények-Tate történik posztszinaptikus membrán hiperpolarizáció.
Egy ilyen változás a membránpotenciál okozza a fejlesztési IPSP. A megjelenés társul a kiadás a szinaptikus résbe adott közvetítő. A szinapszisok, különböző idegi struktúrák gátló neurotranszmitter szerepet végezhet a különböző anyagok. A gang-Liyah kagyló szerepet gátló neurotranszmitter acetil-kolin hordozza, a központi idegrendszer magasabb állatok - gamma-amino-vajsav, a glicin.
A neuromuszkuláris szinapszisokban biztosítani betétek lefolytatása gerjesztés a idegrostok miatt izom acetilkolin neurotranszmitter, amely gerjesztés hatására az ideg lezárás mozog a szinaptikus résbe, és hat a véglemez myshech-TION a szál. Következésképpen, amint interneuronok szinapszis, az ideg-izom szinapszis, de preszinaptikus tartozó rész az idegvégződéseket, a szinaptikus résben, posztszinaptikus része (véglemez) tartozó izomrostok.
A preszinaptikus terminálok a képződött és felhalmozódik a buborékok formájában acetilkolin. Amikor izgatott elektromosan lendület-KGS, elérve az axon, a preszinaptikus oldalán a szinapszis membe seb átjárhatóvá válik az acetilkolin.
Ez penetráció miatt lehetséges, hogy az a tény, hogy ennek eredményeként a depolarizáció a preszinaptikus membrán megnyitja Kal-tsievye csatornák. Ca2 + ion szerepel a szinapszis preszinaptikus része a szinaptikus résből. Az acetil-kolin szabadul fel és behatol a szinaptikus résbe. Ahol interakcióba lép a RECEP-a madárriasztó posztszinaptikus membrán tartozó izomrostok. Receptorok emelt, nyitott csatorna protein ágyazva a membrán lipid réteg. A nyitott folyosón át az izomsejtek beszivárog a ionok Na +, ami depolarizációját izomsejtmembrán, kapott Global Fejlesztô etsya úgynevezett véglemez potenciál (PEP). Ez okozza a termelés az akciós potenciál az izomrost.
Neuromuszkuláris szinapszis továbbítja gerjesztő az egyik irányban: az idegvégződésekben a posztszinaptikus membrán a izomrost, amely által okozott kémiai csuklós mechanizmus a neuromuszkuláris transzmissziót.
A mértéke gerjesztés révén szinapszis sokkal kisebb, mint az idegrost, hiszen itt a fordított idő az aktiválás a preszinaptikus membrán, kalcium átengedésére, az acetilkolin felszabadulását a szinaptikus résben, a depolarizáció a posztszinaptikus membrán, fejlesztése a vezérlőpulton.
Synaptic gerjesztés transzfer van rad tulajdonságok:
1) a jelenlétét közvetítő a preszinaptikus oldalán a szinapszis;
.. 2) relatív specifitást mediátor szinapszis, azaz minden szinapszis létesítő túlsúlyban mediátor;
3) átadása a posztszinaptikus membrán hatása alatt a média állapotban de-tóruszok vagy hiperpolarizáció;
4) a képessége, hogy blokkolja az intézkedés specifikus ágensek retseptiruyuschie posztszinaptikus membrán szerkezetében;
5) növekvő időtartama a posztszinaptikus membránpotenciál elfojtásában Enzimtevékenység hogy elpusztítsa szinaptikus neurotranszmitter;
6) fejlesztés a posztszinaptikus membrán az áttekintő-SRP potenciálok miatt kvantumait közvetítő;
7) a függőség az aktív fázis hatástartama a neurotranszmitter a szinapszisban tulajdonságai a mediátor;
8) A egyoldalúságával gerjesztés;
9) jelenlétében kemoszenzitivitási retseptorupravlyaemyh csatornák posztszinaptikus membrán;
10) fokozott neurotranszmitter felszabadulást mennyisében a szinaptikus résben a frekvenciával arányos a bejövő impulzusok axon im;
11) a hatékonyságának növelése a szinaptikus ingerületátvitel a használat gyakoriságától szinapszis ( „Train-ki hatás”);
12) szinapszis fáradtság, amely eredményeként fejlődik ki a magas Nogo A időtartama a stimuláció. Ebben az esetben, a fáradtság miatt lehet kimerülése a neurotranszmitter szintézis és a késleltetett a preszinaptikus oldalán a szinapszis vagy mély, tartós depolarizáció a posztszinaptikus membrán (Tormo pessimal-feszültség).
Ezek a tulajdonságok tartoznak kémiai szinapszis. Elek, egy szigetelő szinapszisok egyes tulajdonságainak, nevezetesen, kis késleltetés a gerjesztés; depolarizáció előfordulása mind pre- és posztszinaptikus a szinapszis részei; jelenlétében egy nagyobb területet a szinaptikus résben az elektromos szinapszis, mint a kémiai.
Synaptic neurotranszmitterek olyan anyagok, amelyek speciális inaktivátorai. Például, az acetil-kolin inaktiválódik acetilkolinészteráz, norepinefrin - monoamin-oxidáz, kateholometiltransferazoy.
A fel nem használt mediátor és darabjainak abszorbeáltuk-fordítottan a preszinaptikus része a szinapszis.
Számos vér vegyi anyagok, és a posztszinaptikus membrán megváltoztatja az állam a szinapszis, így inaktív. Így, prosztaglandinok gátolják a neurotranszmitter a szinapszisban. Más anyagok úgynevezett blokkoló Kemoreceptoron csatornák hagynia a szinapszisok. Például, botulinum toxin, mangán gátolják transzmitter felszabadulás a neuromuszkuláris szinapszis, egy tórusz-mozyaschih CNS szinapszis. Tubokurarin, atropin, sztrichnin, finom-tsillin, pikrotoxin, és mások. Receptorok gátlásának a szinapszisnál, ami a neurotranszmitter a szinaptikus résben üti, úgy találja, annak receptorát.
Ugyanakkor kiemelte anyagok, amelyek blokkolják a rendszert, káros közvetítők. Ezek közé tartozik a eszerin, szerves foszfátok.
A neuromuszkuláris junkció hat szinaptikus membránon rövid idő (1-2 ms) rendszerint acetilkolin, mivel azonnal elkezd összeesni acetilkolinészteráz. Azokban az esetekben, ahol ez nem történik meg, és az acetilkolin nem pusztul során több száz milliszekundum, annak hatása a membrán megszűnik, és a membrán nem depolarizálható és hiperpolarizáló és izgalom ezen keresztül szinapszis van tiltva.
Blokád neuromuszkuláris transzmisszió okozhatja trace-yuschimi módon:
1) az akció mestnoanesteziruyuschih anyagok, amelyek blokkolják a preszinaptikus gerjesztés részben;
2) gátlása neurotranszmitter felszabadulását a preszinaptikus oldalán (például botulinum toxin);
3) megsértése neurotranszmitter szintézissel, például a kereset gemiholiniya;
4) acetil-kolin-receptor blokád, például az intézkedés bungarotoxin;
5) Az elmozdulás a acetilkolin receptor, mint például a kuráre intézkedés;
6) inaktiválása a posztszinaptikus membrán szukcinilkolin, dekametónium, stb.;
7) A gátlása kolinészteráz, ami hosszú megőrzi neniyu acetilkolin és okoz mélyreható szinaptikus depolarizációt és inaktiválása receptorok. Ez a hatás figyelhető meg, amikor dei ményeit szerves foszforvegyületek.
Különösen csökkentésére izomtónus, különösen a műveletek alkalmazásával blokád neuromuszkuláris átviteli relaxánsok; depolarizáló izomrelaxánsok hatnak membránreceptorok subsynaptic (szukcinilkolin és mtsai.), a nem-depolarizáló izomrelaxánsok, kiküszöbölve az acetilkolin hatását a membránon verseny (kuráre Group Preparations).