Mérgező fibrózus alveolitis (TFA)
MÉRGEZŐ fibrózus alveolitis (TFA)
Ez egy patológiás folyamat, amely miatt előfordul, hogy a toxikus hatások tüdőparenchyma himiotoksicheskih anyagok, beleértve az egyes csoportok gyógyszerek. Az elmúlt években, amely leírja TFA egyre gyakoribb, különösen a külföldi szakirodalomban. Az esetek toxikus mellékhatások a tüdő parenchyma gyógyszerek (citotoxikus, anorektikus szerek, ganglion, nitrofurán származékok és mások.). Különösen, a toxikus hatások tüdőszövet citosztatikumok frekvenciával regisztráltuk 12,5 42,8%.
Etiológia. Tényezők, amelyek pneumotropic mérgező hatás, lehet osztva 2 csoport: kemoterápiás szerek és anyagok himiotoksicheskie ipari szférában. Ahhoz, hogy egy gyógyszer, amelynek toxikus pneumotropic fellépés például alkilező citosztatikus és immunszuppresszív gyógyszerek (hlorbutin, sarcolysine, ciklofoszfamid, metotrexát, 6-merkaptopurin, azatioprin, stb); tumorellenes antibiotikumok (bleomicin, mitomicin-C); citotoxikus hatóanyagok a növényi eredetű (vinkrisztin, vinblasztin, vindezin); egyéb daganatellenes szerek (prokarbazin, nitrosomethylurea, tioguanozid et al.); antimikrobiális (furadonin, furazolidon, szulfonamidok); neuroaktív és vazoaktív (benzogeksony, Inderal apressin, difenil stb); antidiabetikumok (klórpropamid); anorektikus (menotsil); enzimkészítmények (aszparagináz); oxigén (ha tartós inhalációs). Az ipari szférában himiotoksicheskih anyagok a következők: irritáló gázok (hidrogén-szulfid, klórt, szén-tetraklorid, az ammónia, klórpikrin, stb); fémek, mint gőzök, füstök, oxidok vagy sók (mangán, berillium, higany, nikkel, kadmium, cink, stb); herbicidek (bordói lé, diquat, paraquat, stb); műanyag (poliuretán, politetra-flyuoroetilen et al.).
Így az esemény a TFA legvalószínűbb várható az onkológiai kórházak, hematológiai profil és Nephrológia. Hozzájáruló tényezők toxikus hatások kemoterápiás szerek tüdő perenhimu: nagy dózisú gyógyszerekkel, kombinációs kemoterápia időpontot hosszas belégzése oxigén, sugárterápia, és a kor 60 évnél idősebb. A szerepe az előfordulása TFA játszhat és genetikai jellemzői a szervezet.
Patogenezisében. Reakció pulmonáris szövetek válaszul a különböző toxikus hatások (például a fent felsorolt) az etiológiai tényezők sztereotip. A vereség a kapilláris endotélium, mikrokeringési rendellenességek, intersticiális ödéma nekrózisos alveoláris sejtek kialakulásához vezet az intersticiális tüdőfibrózis és intraalveolaris.
Patológia. Patológiás folyamat TFA jellemezve nekrózis pulmonális kapilláris endotélium, extravazáció folyadék része a vérből az alveolusokba és interalveoláris septum nekrózis alveoláris I. típusú sejtek, hyperplasia és metaplázia alveolocytes II típusú, a fibroblasztok proliferációjának és a túltermelés a kollagén rostok retikulinovyh és fejlesztés a progresszív tüdőfibrózis.
Klinikán. A fő klinikai megnyilvánulása TFA nehézlégzés, hajlamos progresszió folyamatos expozíció a kiváltó tényező, vagy a kóros folyamatot az átmenet szakaszában fibrózis. A betegség is előfordulhat akut, szubakut vagy krónikus. Akut gyakran fordul elő hosszú használat alatt a háttérben nitrofurán származékok és kezdődik a hirtelen láz, nehézlégzés, száraz köhögés fájdalmas. Egyidejű masszív belélegezve mérgező gázok, gőzök, füstök, általában okoz akut formában a betegség. A megjelenése TFA eredményeként megkapta a kemoterápiás gyógyszer leggyakrabban jellemzi krónikus lefolyású. Ezekben az esetekben, az érintett beteg fokozatosan alakult légszomj, a tendencia, hogy progresszió, száraz száraz köhögés, a testhőmérséklet emelkedik, növekvő gyengeség, fogyás, mellkasi fájdalom. Ha megváltoztatja a kóros folyamat lépésben fibrózis betegségben minta gyakorlatilag megkülönböztethetetlen a idiopátiás fibrózisos alveolitis.
Diagnózis. Vérképlet nem tartalmaznak semmilyen jellemző funkciók és TFA általában függ (TFA-val a kemoterápia által okozott) a mögöttes betegség. Szintén nem specifikus változások biokémiai mutatók (hypalbuminaemia, giperalbulinemnya et al.) És az is az oka, hogy az alapbetegség. Indikátorai immunállapotának TFA-val gyakorlatilag változatlan, amely képezheti a differenciál-diagnosztikai jelenlétének progresszív fibrotikus folyamatok a tüdőben kapó betegeknél kábítószerek, hogy mérgező hatással tüdőszövet. A korai szakaszában a betegség röntgen vizsgálat felfedi jelei tüdőödéma, interstitialis szövet, amely néha kétoldali közös kis fokális árnyékolás. A progresszió a transzformációs folyamat folyik fibrotikus változások a tüdőben. Funkcionális vizsgálat felfedi, progresszív korlátozó pulmonalis szindróma, csökkent a tüdő diffúziós kapacitás. Amennyiben szükséges, a diagnózis TFA lehet megerősíteni szövettanilag (transbrochialis, nyitott tüdőbiopsziát), de alapvetően meghatározó a betegség etiológiája egy részletes tanulmány a történelem (beleértve a munkahelyi történelem).
Differenciál diagnózis végezzük TFA-val exogén allergiás alveolitis, idiopatikus fibrózisos alveolitis, terjesztése tumor jellege, idiopátiás pulmonáris hemosiderosis, alveoláris proteinózis, és néhány más, ritkább disszeminált folyamatokat a tüdőben.
A kezelés. Azonnali beszüntetésére érintkezik az anyag, ami miatt TFA, - a döntő tényező a terápiás taktika ebben a betegségben. Annak ellenére, hogy a kortikoszteroidok TFA kevésbé hatékony, mint amikor exogén allergiás alveolitis (melyek alapján kereset immunallergiás hatás), céljuk van szükség. A kezelés hatékonyságát függ szoevremennosti diagnózis és a kezelés kezdetén. Szakaszában az intersticiális fibrózis és intraalveolaris javító intézkedések hatástalanok.
A nyomon követés hosszúnak kell lennie. Az első beteg felmérés (X-ray és funkcionális tesztelés) kórházból való elbocsátás után belül kell lennie 1,5-2 hónap, majd (attól függően, hogy a dinamika a folyamat), ezt az időszakot meg lehet hosszabbítani legfeljebb 6-7 hónapig.
A prognózis a diagnosztikai TFA függ időszerűségét. A korai diagnózis és a megfelelő kezelés vezethet teljes gyógyulás. A későbbi szakaszában a betegség terápiás intézkedések maloeffektiv minket, és azt vetítik előre, az esetek jelentős részében kedvezőtlen.
A megelőzés racionális kemoterápia (használat optimális adagját és kúrát időtartam). Azt is meg kell kerülni egyszeri nagy dózisú kemoterápia (létrehozása csúcs koncentráció a vérben), az alkalmazás a kemoterápia (kijelölése két vagy több kemoterápiás szereket, amelyek kifejezett pneumotropic toxikus hatás) óvatosan alkalmazható kombinációs kezelés (kemoterápia kombinált sugárterápiával, hosszas belégzése oxigén).
Fontos intézkedés megelőzésének TFA, így a termelési környezetben, a betartását a biztonsági szabályok, ha dolgozik, mérgező anyagokat.
fogyatékosság vizsgálata. A heveny formában a TFA betegek vannak tiltva és szükségük van a kórházi kezelés. Ezt követően fogyatékkal élő betegek függ inverz dinamikáját a klinikai, radiológiai és funkcionális betegség tüneteit. Ha megváltoztatja a kóros folyamat fibrózist lekapcsolva betegek mértéke határozza meg a tüdőfunkció rendellenességek.