A mellékvese-elégtelenség állatokban
Mellékvesekéreg-elégtelenség (hypocorticoidism) jellemző a súlyos károsodása minden típusú metabolizmus miatt csökkent szintézisét a mellékvese kéreg glükokortikoidok, mineralokortikoid és az androgének.
Van egy primer vagy szekunder mellékvese-elégtelenség, krónikus, ahol a primer gipokortitsizm jellemezve destruktív folyamatokat a mellékvese kéregben és a másodlagos vezérelt gipokortitsizm ACTH hiányban (adrenokortikotrop hormon), amely stimulálja a mellékvese kéreg.
Okai mellékvese-elégtelenség
Az okok a primer mellékvese-elégtelenségben azok, amelyek elpusztítják a szövetet a mellékvese kéreg: gombás toxinok, vírusos fertőzés, tumorok, autoimmun folyamatok. A betegek gyakran autoantitestek szövetet, vagy a mellékvese ACTH-receptorokhoz. Autoantitestek a mellékvese szövetek IgM immunglobulin-osztályba. Primer mellékvese-elégtelenségben megnyilvánulhatnak polymorbidity betegség, kombinált hypoparathyreoidismus, pajzsmirigy-gyulladás, diabetes mellitus. Primer mellékvese-elégtelenségben nevezzük Addison-kór. További okok lehetnek hypocorticoidism amyloidosis, haemochromatosis, a sugárzás terápia gombamérgek.
A szekunder hypocorticoidism voznkaet funkcionális mellékvese-elégtelenség miatt diszreguláció a hipotalamusz-hipofízis rendszer (kortikotropnaya hiba). Ebben a másodlagos mellékvese aktivitás csökkenését okozta ACTH-hiány által gyártott, az agyalapi mirigy elülső, függ a kortikotropin (kortikotropny releasing hormon) kiválasztódik a hipotalamusz. Másodlagos gipokortitsizm felel generációs hiány giukokortikoidinjekciókat mineralocorticoid tartósított termék. Elsődleges gipokortitsizm eltér másodlagos megsértése mineralocorticoid funkció, amely tükrözi a klinikai megnyilvánulása és kezelési módszereket.
Patogenezisében. Amikor a betegség során is rámutattak szintézisét glükokortikoidok, és a másodlagos hypocorticoidism és a mineralokortikoidok, megzavarta fehérje, szénhidrát, lipid, ásványi anyagcsere. A folyamat a glükoneogenezis gátolt mikroorganizmus, csökkenti a glükóz képződést a glikogén és a nem szénhidrát anyagok hipoglikémiás állapot következik be, elégtelen ellátási glükóz szövetek. Elégtelen szintézise glükokortikoidok gátolta a fehérjeszintézist a májban és androgén-hiány gyengíti különböző anabolikus folyamatokat. Hiánya ACTH nem csak vezet sorvadás a mellékvese szövet, hanem kíséri megsértése gonadotropin szekréció, a növekedés, a pajzsmirigy-stimuláló hormon és egyéb agyalapi. Ezért a betegség kap polymorbidity (sochetannyj) karaktert. Növelése vizelettel történő nátrium kiválasztás, kálium-késleltetés történik a szervezetben. Disturbed kalcium metabolizmus: felszívódását a bélben növekszik, egyre nagyobb kalcium felszabadulást a csontszövet, ami a hiperkalcémia.
Tüneteket. Tünetei gipokortitsizm törlődik karaktert. Apátia - gyakori tünete a betegség, anorexia, senyvesség. Hypothermia. Bradycardia nyilvánul nem mindig, de ez egy fontos jele a betegségnek. Ünneplő izomgyengeség (myopathia), a bőr hyperpigmentatiója. A háttérben általános pigmentáció a bőrön okozhat területek Pigmenthiány - vitiligo, jelezve egy autoimmun folyamat. Pulse kicsi, lágy, lassú, vérnyomás csökken. Alacsony vérnyomás nyilvánul eredményeként hiány a katekolaminok és a kortizol szekréció, kimerülése a test nátrium, csökkentése extracelluláris folyadék (kiszáradás). Vannak jelei zavar a gyomor-bélrendszer: hányinger, hányás, étvágytalanság, székrekedés váltakozva hasmenés.
Laboratóriumi diagnosztikája másodlagos mellékvese elégtelenség nagyon nehéz és valós körülmények között is problematikus.
Amikor szövettani vizsgálatot a mellékvese kéreg vagy különböző változások: infiltrációja limfociták, elterjedése a rostos szövet, és az autoimmun folyamat és a kortikális atrófia.
Diagnosztikai kritériumai. Izomgyengeség (myopathia), csökkentve kövérségéből. hiperpigmentációja a bőrt. csökkenti a vérnyomást.
Laboratóriumában primer mellékvese-elégtelenségben szérum (plazma) vér veszi csökkentése nátrium-tartalommal (kevesebb, mint 310 mg / 100 ml, 135mmol nagyítás / l), kálium-fölé emelkedik 22 mg / 100 ml (a fenti 5,6mmol / l), a kreatinin 167 umol / L, csökkentett koncentrációban kortizol, az aldoszteron.
A kezelés. Étrend telíted táplálja gazdag energia, fehérje, vitaminok. Mivel az adalék bevezetése nátrium-klorid. A szubsztitúciós terápia hosszú ideig (szinte az élet) beadott szintetikus hormonok - kortizon-acetát, prednizolon, Florinef, hidrokortizon-acetát, és mások.
Hidrokortizon-acetát - mellékvese kéreg előkészítése. Hozzárendelése belső közelítő dózisok 0,5 mg / kg per nap. Tört előre meghatározott közepes 3-szor egy nap. Dose szedett külön-külön.
Florinef (ftorgidrokortizona acetát fludrokotizon, florinef, fludrokortizon-acetát) rendelkezik erős gyulladáscsökkentő (7-szer erősebb, mint a hidrokortizon) és mineralotropnym lépéseket. Orálisan primer mellékvese-elégtelenség (Addison-kór), másodlagos mellékvese-elégtelenség, az elváltozások a hipofízis - kombinálva kortizon.
Prednizolon (dakortin, metakortalon, nizolon, prenalon) - glükokortikoszteroid, amelyek gyulladásgátló, deszenzitizáló, allergia elleni hatással. Leadású tabletta 0,005 g, 0,5% a kenőcsök, ampullák. Hozzárendelése belsejében indikatív kezdeti adag: kutya 0,5 mg / kg, lovak, szarvasmarha 0,025-0,05 mg / kg, sertés, juh, kecske 0,1-0,2 mg / kg per nap.
Szerint a külföldi források kezelésére hypocorticoidism a kutyák és macskák használt ftorkortizona acetát és deoxikortikoszteron acetát (kortekson). Ftorkortizona acetát előírt orálisan az arány 10-20 mg / kg kutyák, macskák 100 g naponta fejenként. Alkalmazása során ftorkortizona acetát elégtelenségek hogy helyébe dezoksikorona-acetát, amelyek előírják, intramuszkulárisan sebességgel 0,1-0,2 mg / kg 1 alkalommal naponta. Ezután a gyógyszer adagolása, hogy korlátozza injekciós hetente 2-3-szor.
Megelőzés. Gazdik kell megvédeni őket a stressz, ne túlhûtést és túlmelegedés, a használata rossz minőségű takarmány, túletetés és alultáplálása. A glükokortikoidok használják gyakorlatilag az élet: az adagot, kedvezőtlen tényezők takarmányozási és átmenetileg növelheti.