Herpesvírus fertőzés szarvasmarha
[Szarvasmarha herpeszvírus fertőzések]
Amellett, hogy az IBR-vírus, mammillita és rosszindulatú hurutos láz szarvasmarha a légcső, a garat mögötti nyirokcsomók és egyéb szervek az e faj sikerült azonosítani a herpeszvírusok szarvasmarhák, amelyek nem rendelkeznek egyértelmű taxonómiai státusza. Azonos gerpespodobnye vírust izoláltak tehenek limfoszarkomában, de kóroki szerepét a megjelenése Lim-fosarkom és herpeszes mammillita nem egyértelmű. 1969-ben, Bowling, Gudherd Plummer és az azonosított hat gerpespodobnyh vírusok a száj és a nemi szervek szarvasmarha, amelyek azonosak egymással kapcsolatban magas vérnyomás. Úgy véljük, hogy a genitális herpesz vírus okozza a méhnyakrákot tehenek. 1971-ben, Luther és mások izoláltunk a vese spontán degenerálódó klinikailag egészséges borjú vírus csoportra jellemző a herpeszvírusok. A szarvasmarha-herpeszvírus (BHV-1) immunológusok-idézésben eltér a herpeszvírus kecskék, amely egy új tagja a nemzetség herpeszvírus.
Betegség szarvasmarha által okozott herpeszvírusok kevéssé ismert, úgy tűnik igen változatos, de gyakran jellemzi léziók a légutakat.
Szerint a fizikai-kémiai tulajdonságai és a ultrastruktúráját „látens” herpesz vírus nem különbözik az IRT. A különbség a ultrastruktúráját ezek a vírusok és a vírus reverz transzkriptáz inhibitorokkal, hogy először találkozik a kis részecskék superkapsidnymi kagyló (mintegy 9 100), és a vírus IRT, az arány 1: 1. Nincs jelentős különbségek a lokalizáció virális AG fertőzött sejttenyészetekben, bár a dinamikája a képződésének észrevehető különbségeket. A herpes vírusok szarvasmarha vírusos részecskék talált négy típusa van: a teljes és üres héj, teljes és üres bezobi-lochechnye.
Ellenállás fizikai és kémiai hatását a különböző vírusok szarvasmarha herpesz nem vizsgálták. Mindegyik, hőre érzékeny, kloroform, éter, tripszin, nátrium-dezoxikolát és savas közegben (pH = 3).
Gén szekvenciája a glikoproteint gH (I) típusú szarvasmarha herpeszvírus 5 (BGV-5). Glikoprotein gH gén BGV-5 84% -ban azonos 1takovomu BGV-1. glikoprotein gH gén mRNS-hossza 3,1 m. n. észlelik, miután 2 órával a fertőzés után BGV-5. 12 a 21-ből MAb glikoprotein gH BGV-1 gH glikoprotein immunprecipitált BGV-5 mol. m. 108-110 kDa. Szintézise és intracelluláris glikoprotein gH gént lrotsessing BGV-5 vizsgálták MDCK sejtekbe a kereszt-reaktív mAb ex-pressiruetsya, mint egy fehérje osztály Zou és kimutatható után 3 órával a fertőzés. Az eredmények azt mutatják, hogy a glikoprotein gH gén tartalmaz N-kötésű szénhidrátok, amelyek nélkülözhetetlenek a felismerés ICA Ez azt sugallja, hogy az N-kapcsolt glikánok részt hajtogatását glikoprotein gH gén vagy célpontjai az ICA. A tanulmány azt mutatta, semlegesítése a legalább egy antigén doménjét glikoprotein gH gén BGV-1 hiányzik a glikoprotein gH gént BGV-5.
AG szerkezete nem vizsgálták. A szarvasmarha test, nyulak és tengerimalacok, a szarvasmarha-herpeszvírus formák BHA. Azonban van egy jelentés, hogy a borjak fertőzött kísérletileg, nem adnak pozitív szerológiai reakciókat. Megkísérli megszerezni antiszérumot LHT. DN-599 a nyúl, csirke és patkányokban sikertelenek voltak akkor is, ha tömény vírus egy adjuvánssal.
Az AG kapcsolatos szarvasmarha herpeszvírus (ami be van állítva, hogy átlépje RN) ugyanaz, de kapcsolódik herpesz szimplex vírus, rhinotrachetisiének mammillita - Allerton, Aujeszky-féle betegség, db. Movar 33/63, ZKL, herpesz kutyák, lovak és madarak. A pH-közeli hozzátartozók kereszt darab. ST-66 szarvasmarha herpeszvírus Movar 33/63, Oxford, TC, TNL és jól / 67, de nem volt kapcsolata a vírus IRT. Két törzsek HBV izolátum szarvasmarha, dedikált 1972-ben Smith et al. És LUT. DN 599, FTC és az SS, a magas vérnyomás kapcsolatban van egymással a szerológiai vizsgálatok különbözött a vírus IRT. Izolált törzset Luga rum és mtsai. (1971), kapcsolódik darabokra. Reims (ZKL kórokozó szarvasmarha).
Annak ellenére, hogy a HBV szarvasmarha törzsek változhat tropizmus (orális, légzőszervi, genitális), azonos A magas vérnyomással kapcsolatos, DNS sűrűsége és jellege a CPP. Ezért nem lehet őket osztani 1. és 2. típusú, amely figyelembe az emberi herpeszvírusok. Javasolt kapcsolatos vacciniavírus a herpesz vírusra típusú Allerton - bőr tuberkulózis kórokozóját szarvasmarha Afrikában. Más jelentések megtagadva.
Ha az aktív szarvasmarha herpeszvírus nem rendelkezik. A betegek állati vírus kiválasztódik orrváladék 10 napon belül, mosással, szemek - 3 nappal a tüdő, a hörgők és a légcső - különböző időpontokban. HS RNC (db. CT-66) reizoliruyut vér leukociták szuszpenziók, nazofaringeális nyálka, a hörgők és a mediasztinális nyirokcsomók.
A betegség játszott egynapos hörcsögök, patkányok és egerek 10 napon intraperitoneális fertőzés alakul cachexia, bőrelváltozások jelennek meg, és az állatokat leöljük. Minden más szarvasmarha herpeszvírus patogén újszülött patkányok. A kísérletes fertőzést borjak darab. PT-66 a orrot, a légcsövet és a intravénásán megfigyelt testhőmérséklet emelkedése, orrfolyás, köhögés, légszomj. A klinikai tünetek a betegség megjelenik az 5. napon a fertőzés után, és látható marad 10 napig. Ez a törzs patogén borjak intradermális fertőzés a régióban a pofa. Nagy megfertőző dózisban okoz generalizált bőrelváltozások. Fertőzéskor a nyálkahártya a száj fekélyek vannak kialakítva, és a nyelvet - erythema.
Két szarvasmarha herpesz izolált törzsek 1972-ben a Smith és mások, amikor adjuk be borjaknak okozott akut nekrotizáló limfocitás pharyngitis és hurutok. Fertőzött borjak intranazálisan vagy a légcső szarvasmarha herpeszvírus (törzs DN-599, egy dedikált Mahonti et al. 1972), voltak jelei a lézió a légúti, 50% a fertőzött állatok volt megfigyelhető kötőhártyagyulladás, 43% borjak súlyosan megbetegedett és meghalt. Db. Luthor bizonyult patogén. A szarvasmarha-herpeszvírus 5 típusú (BVG-5) van egy neurovirulencia, és BVG-1 - az nem rendelkezik. Felelős neurovirulencia glikoprotein-E (n) megegyezik a két vírus által 72%. Mi épített két rekombináns vírus, vagy nem tartalmazó rE. Adtuk be intranazálisan nyulaknak BVG-5, mentes rE vagy BVG-5 rE BVG-1. Neurológiai rendellenességek azonosították csak 10% a nyulak. BVG-1 rE típusú 5 nem hatol be a központi idegrendszerben. Természetes BVG-5 vagy revertáns súlyos idegrendszeri károsodás 70% -ában. Arra a következtetésre jut, hogy alegységei határoztuk neurovirulencia BVG-5, de nem befolyásolja a behatolás a szagló útra.
Sok szarvasmarha izolált törzsek szarvasmarha herpesz szaporodnak tenyészetben a here és a vese sejtjeiben borjak, juhok, nyulak, borjak a pajzsmirigy. képződött DNS-tartalmú zárványok a fertőzött sejtekben. Egy olyan kultúrában szarvasmarha embrió sejtek okoznak az azonos típusú tipikus CPS és számos intranukleáris zárványok A típusú Koudri. 3 nap elteltével a fertőzés után a fertőzött egyrétegű tipikusan lekerekített plakkok egyenetlen széleit egy 1-3 mm átmérőjű. 1969-ben gerpespodobnye izolált vírusokat tehenek lymphosarcoma-mine. A kultúra az embrió lépsejtek tehenek, ezek kialakulását indukálta szinciciumok. Vonal RD-4 humán rhabdomyosarcoma fertőzött sejtek típusú szarvasmarha herpeszvírus 4 (BGV-4) termel egy kis kolichestveve korai és késői virális RNS-t és a fertőző vírus, de nem mutat sejtkárosító hatást. Használata rekombináns BGV-4, hordozó a neomicin rezisztencia gént (1) kapott megvalósításokban sejtvonalak RD-4, tartósan fertőzött BGV-4. Ezekben a sejtekben, a genom BGV-4 előnyösen gyűrű alakban, és az összes festett sejtek specifikus antiszérummal BGV-4. Következésképpen ezek a sejtvonalak nem kultúrákat hordozó. Az összes vizsgált részei ezek a sejtek a fertőző BGV-4. Habár a sejteket tartjuk neomicin koncentráció 2,5-szer nagyobb, mint amely megöli a nem fertőzött sejtek RD-4. Tartósan fertőzött sejtek tartalmaznak egy olyan gént BGV-4 a diploid sejt genomjába, és lassabban növekednek, mint a nem fertőzött sejtek, hiányában is neomicin. A lassú növekedés ezen sejtek hagyjuk azt feltételezni, hogy semmilyen teljes hosszúságú előnye, hogy tulajdonít több példányban BGV-4 egy neomicin rezisztencia gént, a leküzdeni káros hatásait a virális génexpresszió. Ezért BGV-4 különbözik más Gammaherpesvirinae transzformálására képes sejtek fokozott növekedést.
MDBK-sejteket expresszáló gD glikoprotein (I) 1. típusú szarvasmarha herpeszvírus (BGV-1) ellenáll a fertőzésnek BGV-1, pseudorabies vírus, és a herpes simplex vírus 1 (HSV-1), de nem BGV-5. MDBK-sejteket expresszáló csonkolt gD, szekretálnak oldható gD és teljesen fertőzésre fogékonyak mind a négy vírus, ha a sejteket mossuk, a fertőzés előtt. Feldolgozásakor MDBKlgD vagy MDBK sejteket a fertőzés előtt közegben tartalmazó csonkolt gD, tesznek szert részleges rezisztenciát BGV-1 TBF és HSV-1, de nem a BGW-2. BGW-1 és a BGV-5 formában normál méretű plakkok sejteken MDBKlgD, t. E. Képesek intercelluláris terjedését. Így a jelenléte a gD a sejt felületre van szükség a fertőzés időpontjában, hogy blokkolja a fertőzést a BGV 1, TBF és HSV-1, t. E. GD ezek a vírusok kölcsönhatásba közös ko-receptor.
Amellett, hogy a közvetlen kapcsolatot a beteg és egészséges állatok a fertőzések részt legyek.
Herpesvírus fertőzés szarvasmarha - 4,0 az 5 alapján 1 szavazat