Világosbarna tömítés
Világosbarna tömítés
Világosbarna tömítés (Induratio fusca pulmonum; szinonimák beszűrődés világosbarna) - a kötőszövet növekedését stroma diffúz tüdőlerakódásra gemoglobinogennye ferritin és hemosziderin pigment. Különböztesse világosbarna tömítés mint a megnyilvánulása számos betegség járó elhúzódó vénás torlódások a tüdőben, a tüdő és idiopátiás barna induratio (lásd idiopátiás pulmonális hemosiderosis).
A leggyakrabban előforduló világosbarna tömítést szívbetegségek - reumás mitrális billentyű betegség, magas vérnyomás vagy ateroszklerotikus cardiosclerosis, fidlerovskom szívizomgyulladás (lásd). Fejlesztése barna tüdő tömítés ezekben kapcsolatos betegségek zavarok hemodinamika és hipoxia a pulmonális keringés, a amelyek növekedéséhez vezet a vaszkuláris permeabilitás, diapedetic vérzés, a lerakódás a plazma proteinek és gemoglobinogennye pigmentek tropokollagén aktiválási aktivitást a fibroblasztok és a tüdő sclerosis. Ez a változás bekövetkezett a vérerek a tüdő struktúrák, befejezése eljárásokkal, hogy megfeleljenek a pulmonális hipertónia, szöveti hipoxia súlyosbítják és amplifikálására ezekben az erekben fibroblaszt reakciót. Megnövelt vaszkuláris permeabilitást és vérzést okozhat több diapedetic megjelenése tüdő alveolusok, interalveoláris szeptum, nyirokcsomók és a hajók, makrofág felhalmozódás betöltött hemosziderin. Szintézise hemosziderin, amelynek alapja a polimerizációs ferritin (lásd) fordul elő az alveoláris epiteliális sejtekben és histiocyták; Ezt a folyamatot vizsgáltuk elektronmikroszkópos. A kezdeti szakaszban a makrofág citoplazmában (során hívott szideroblasztos) található sok primer lizoszómáiban csoportot tartalmazó molekulák ferritin; a későbbiekben is - számos kisebb siderosom és egyéb intracelluláris szerkezetek. A bomlási sziderob bekebelezett hemosziderin, ferritin és siderofagami (1. ábra). Krupnomolekulyarnyh hemosziderin, ferritin és zhelezoproteid felhalmozódnak a stroma, nyirokcsomók és a tüdő hajók, hozzájárulva a hypoxia és felemelkedése fibroblaszt szintetikus aktivitását. A ferritin kialakítva világosbarna tömítés helyreállításáig SH-ferritin, amely, ha adrenalin és simpatina antagonista, képes fenntartani az állami paretikus tüdő mikroerezetében, ami növeli a hipoxia megerősítése diapedézist eritrocitákat fokozott képződése hemosziderin és helyreállítási SH-ferritin. Van egyfajta ördögi kör progressziójának hemosiderosis a tüdő, ami lesz „sokk szerv”. Természetét figyelembe véve az antigenikus fehérje a ferritin, nem zárható ki a szerepét immunológiai reakciók előrehaladásában világosbarna tömítés. Hemosiderosis pulmonális hosszabb kifejezve kisebb-vissza osztályok és Cowden-apikális terjedését. Ez attól függ, mértéke és időtartama a pulmonális hipertónia és a vénás pangást.
Seal tüdő növekedése miatt a saját kötőszövet. Egészen a közelmúltig, sclerosis a tüdő barna tömítéssel tekintették sejtmentes, fejlődő eredményeként collagenization argirofíliás könnyű váz. A jelen időben elektronmikroszkópos vizsgálatok kimutatták, hogy a sclerosis multiplex, világosbarna tömítéssel van társítva a fibroblaszt aktivitást kifejteni. A periendotelialnyh terek kiderült nagyszámú fibroblaszt hyperplasia egy hangsúlyos durva endoplazmatikus retikulum. Közel testüket és hosszú hajtások során a bazális hmembrany subepitheliális kollagén rostok, amelyek láthatók a lumen és a felszínen az alveoláris epiteliális sejtek (2. ábra). A fő tényező okozza aktiválását és a fibroblasztok proliferációjának, a hipoxia. Tehát, úgy tűnik, a fibroblaszt-proliferációt és a sclerosis élesen kifejezve az alsó-hátsó részei a tüdőbe, ahol a vénás torlódás erősebb és hemosziderin klaszterek, ferritin és a fibrin tovább.
Tüdőfibrózis, valamint hemosiderosis, barna tömítés kaudoapikalnoe fényeloszlás és függ a mértéke és időtartama a vénás torlódás a tüdőben.
Miatt a krónikus vénás pangást világosbarna tömítéssel felmerül átalakítása pulmonális vaszkuláris rendszerben. Változások az erek elsősorban társított adaptív eljárással, magas vérnyomás, pulmonális keringés. Kezdetben, azok bemutatva növekedés tüdő kapilláris hálózat, majd hipertrófia és hiperplázia izom-elasztikus szerkezetek kis ágak a pulmonális artérián átrendeződés a konténerek a típusú make artériák (3. ábra).
Idővel adaptív változások a vérerek kitöltött scleroticus és nehéz megkülönböztetni a szegmentális szklerózis jellemző reuma. A nyirok, a tüdő-rendszer (a kezdeti szakaszában a tömörödés világosbarna) limfogipertenziya bekövetkezik, a megnyilvánulása, amelyek giperelastoz falak lymphangiectasia és nyirokerek.
Ábra. 1.
Siderofag (1) a lumen a tüdő alveolusok (7) tömörítésére Auger tüdő 2- endothelium; 3 - bazális membrán; 4 - lumen a kapilláris; 5 - epithelium; b - hemosziderin (elektron diffrakciós; × 18.000). Bal alsó - tüdő szövettani barna tömítéssel (sötét foltok - hemosziderin felvétel); kis nagyítás.
Ezt követően stagnálás fejleszt nyirok, nyirok funkcionális elégtelenség, tüdő, váltakozó reszorpciós majd mechanikai hiba. Ennek eredményeként a stagnálás nyirokerek során elmeszesedett alakult nyiroktüsz. Sclerosis a véredények és a limfatikus-elégtelenség, pulmonális rendszer fokozza hipoxia és az aktiválódását okozhatja a fibroblasztok és a tüdő sclerosis.
Ábra. 2.
Sclerosis pulmonalis barna tömítéssel. Bal aktív fibroblaszt (1) periendotelialnom tér (2); 3, szemcsés endoplazmatikus retikulum; 4 - bazális membrán; 5 kapilláris lumen; 6 - az endothelium; 7 kollagén rostok; 8 mag (elektron diffrakciós; × 17.000). Jobb-kollagén rostok (7) belső ürege teljesen megteljen a alveolusok (9), és a felületén látható kis hámsejtek (10) a kapilláris rés (5) van szűkült; 11 - hemosziderin granulátumok (elektron diffrakciós; × 15000).
Jelentős változások fordulnak elő barna tömítés a tüdőben és a hörgők fa. Simaizom hipertrófia figyelhető alveoláris járatok és légzőszervi bronchiolákban amely adaptív jellegű hozzájárul hosszú halogatás a levegő alveolusok helyébe dystrophiában sclerosis és a hörgők simaizom, ami csökkent a hangot. Ilyen körülmények között, vénás pangás és peribronchiális sclerosis meghatározza a fejlesztési nyálkahártya bronchiális hurut.
Brown lezárjuk a tüdő nem észleli a fizikai módszerek az orvosi kutatás, de vannak bizonyos radiológiai jelek (lásd Light, röntgen diagnosztika). A felfedezés az úgynevezett. sejtjei szívfejlyo vagy siderofagov (4. ábra), és a köpet betegek esetén jelentős stagnálás a tüdőben és szekunder pulmonáris hipertenzió (lásd) okozza a feltételezés, hogy egy világosbarna tömítést; ez legtöbbször hajlamosak szűkület a bal pitvar-kamrai szív megnyitását.
Ábra. 3.
Változások a tüdő hajók szúró tömítés: és - szárítjuk a lumen a pulmonális artériák miatt kiigazítást a típusú NO artériák (hematoxilin-eozin; × 200); b-tágult nyirokerek, amelyek láthatók a lumen a klaszter hemosziderin - sötét foltok (felvilágosult hatóanyag).
Azonban észlelése „kardiális fejlődési sejtek” köpet alacsonyabb diagnosztikus értékű, mint korábban. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy egyrészt a korszerű módszereit funkcionális kardiális tanulmányok és hemodinamikai nyújt sokkal pontosabb, ideértve a mennyiségi mutatókat, diagnosztikai információkat, másrészt az a tény, hogy siderofagi köpet az egyetlen bizonyíték a kóros folyamatot a tüdőben, amely lehet barna, és zárjuk a tüdő, de nem a patológiával neki.
Klinikai szempontból fontos, hogy jelentős expressziója világosbarna tömítés mindig csak az eredmény egy hosszú időszak morfológiai szekunder pulmonáris hipertenzió. Szekunder pulmonáris hipertenzió jellemzi bizonyos tüneteit (hemoptysis, jobb szívfél hypertrophia, ödéma és infarktus fejlesztési tüdő), és jelentősen megnehezíti a során az alapbetegség. Seal barna tüdő, általában egybeesik az átmenet a szekunder pulmonáris hipertenzió visszafordíthatatlan állapotban. Ez az állapot egy ellenjavallat a végrehajtott korrekciós szívműtétet. Visszafordíthatatlansága pulmonális artériás hipertónia megfosztja ezeket a műveleteket várhatóan hemodinamikai hatékonyságát.
Ábra. 4.
Vénás torlódások a tüdő barna tömítéssel. A többség a lumen az alveolusok (1) láthatók felhalmozódást siderofagov - fagociták (2) tartalmazó hemosziderin pigmentet. Rész ödémás alveolusok töltve folyadékkal (3). Interalveoláris septumok arra megvastagodott, szklerotizáló (4) Látható felhalmozódást szén pigment (5).
A gyakorlatban figyelembe kell venni, hogy minél hosszabb a beteg, mint például a szívbetegségek, az időszak klinikai megnyilvánulásai szekunder pulmonáris magas vérnyomás, beleértve nehézlégzés, az alsó indexek a pulmonalis gázcsere a tüdő kapacitását és a hörgők átjárhatóságát, annál valószínűbb, abból lehet kiindulni, a beteg jelenlétében barna tömítés fény, hogy a nehéz reverzibilis szerkezeti változások a légzési és kardiovaszkuláris rendszerre, tüdőben. Fejlesztése barna tüdő tömítések kedvezőtlen jel bonyolítja során, a kezelés és a prognózist az alapbetegség.