A koncepció a szisztolés és a diasztolés kudarc
A koncepció a szisztolés és diasztolés kamrai túlterhelés tolt Cabrera, MonroyA. Úgy tett, hogy megpróbálja megtalálni a korrelációt az EKG változások és hemodinamikai zavarokat. Ez az összefüggés azonban gyakran létezik.
Diasztolés kamrai túlterhelés okozta a túlfolyó megnövekedett vérmennyiség, ezért is nevezik volumenterhelés. Ebben az esetben van egy túlfolyó vér kamrai diasztolé a növekedés annak számú maradék vért.
A diasztolés túlterhelés okozta, vagy fokozott véráramlás, vagy a szelep-elégtelenség. Fokozott diasztolés telődési és hossza a izomrostok diasztolé következménye a fokozott kamrai összehúzódások. Amikor a diasztolés dilatáció túlterhelődik elsősorban kamrai hipertrófia és ez jóval kevesebb. Kártérítés ezekben az esetekben elsősorban a fejlesztési kamrai dilatáció miatt, és ez a növekedés stroke volumen.
Attól függően, hogy a mechanizmus a szívelégtelenség kialakulásának, a szívizom működését során szisztolés és diasztolé megkülönböztetni habosító következik patogén variánsok.
A szisztolés szívelégtelenség jellemzője a csökkent-niem miokardiális kontraktilitás, a stroke ejektálásához, EF (ejekciós frakció) <40%, дилатацией полостей сердца, повышением ОПСС (Общее периферическое сопротивление сосудов) . Этот ва-риант сердечной недостаточности встречается при ИБС, гипертониче-ской болезни, дилатационной кардиомиопатии и других заболеваниях миокарда, пороках сердца.
A diasztolés szívelégtelenség által okozott táplálkozási rendellenességek, hajlékonyság, nyújthatóság szívizomban a diasztolé alatt, a megnövekedett végdiasztolés nyomás a bal kamrában normál vagy csökkentett térfogata; EF közel van a rendes értékre. A nyomásnövekedés a bal kamra vozras-olvadék nyomás a tüdővéna és a pulmonális keringés megjelent lyayutsya-CH klinikai tünetek (szívelégtelenség). Végső soron ez a szívelégtelenség csökkenéséhez vezet a bal kamrai beáramlási közben dia-táblázatok és csökkentik a vér kiadja az aortába. Dia stolicheskaya szívelégtelenség fordul elő, amikor a rúd-expresszált pertrofii infarktus, hipertrófiás és restriktív kardiomiopátiát, patii, infiltratív betegség a szívizom (amyloidosis, sarcoidosis, haemochromatosis, stb).
Hangsúlyozni kell, hogy az sérti az megfelel-e a szívizom a dia-tábla (vagyis. E. diasztolés diszfunkció), ott is a betegek többsége a szisztolés szívizom-károsodás. Így, on-Rushen szisztolés és diasztolés működésben, szívizom zhelu lánya kombinálható.
A pontosabb elosztását szisztolés és diasztolés Varian-nek szívelégtelenség lehetővé vált bevezetése után a gyakorlat echokardiográfia és izotóp ventrikulográfia, amely lehetővé teszi számunkra, hogy különbséget kell értékelni kamra funkció és rendellenességek intrakardiális hemodinamika.
Intenzitása egyik vagy másik komponenst CH fontos szempont a kezelésére: betegek zömmel szisztolés CH desig-chayut készítmények javítja a szívizom összehúzódó, míg túlnyomórészt diasztolés CH - tervezett gyógyszerekre a képességét-fokának hipertrófia és a miokardiális merevséget. Azoknál a betegeknél, CO-cetanah ezeket a lehetőségeket CH használhatók, és hogy, és a másik csoport a gyógyszerek.
Szerint a típusú hemodinamikai instabilitás is termelnek kardiális alatti elegendőségi alacsony perctérfogat - SI (kardiális index) <3 л/(мин х м 2 ), кото-рая наблюдается при ИБС, других поражениях миокарда, пороках сер-дца, выпотном перикардите, артериальной гипертензии; и сердечную недостаточность с высоким сердечным выбросом — СИ> 3 l / (min x m2), fejlődik hyperthyreosis, vérszegénység, beriberi. A betegek normális szívteljesítmény vagy magas klinikai megnyilvánulásai jelennek CH-TION, mert eltérés a szív teljesítményét és biztosítsa képességét oxigén szövetekhez (alacsony Co-tartalom a vérben - vérszegénység, megnövekedett a kereslet - a kötőjel-otoksikoze). Ha az első kezelés típusától javítását célozza összehúzó funkciója a szívizomban, amikor a második - a megszüntetése a fő patológiás folyamat.
A koncepció a szisztolés és a diasztolés diszfunkció. Az etiológia, patogenezis, hemodinamikai instabilitás és a klinikai tünetek szisztolés és a diasztolés diszfunkció, a bal és a jobb szívfél elégtelenség.
A szisztolés diszfunkció - bal kamrai kontraktilitás.
Az okok a szisztolés diszfunkció. ischemia vagy mások. miokardiális sérülés, krónikus volumen túlterhelés (alapú remodeling dilatáció) dilatatív kardiomiopátia.
Kritériumok: csökkentése ejekciós frakció (EF), és nőtt a végdiasztolés térfogat (EDV), LV (bal kamrai).
PV = (SLD (lökettérfogat) / EDV) * 100%. Általában, az EF> 50%, a szisztolés diszfunkció <40%.
Szisztolés diszfunkció szindróma klinikailag kis kimenet, amely egy szerv hipoperfúzió BPC (szisztémás keringésbe):
1) csökken a vér áramlását, hogy a központi idegrendszerben: aszténiás szindróma, kortikális diszfunkció, álmatlanság, érzelmi labilitás.
2) Csökkent véráramlás vázizomzat: izomgyengeség, izomsorvadás →.
3) Csökkent véráramlás a vesében: vese iszkémia → aktiválását a RAAS-t (renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer).
4) Csökkent véráramlás a májban: májműködési zavar (hypoproteinemia, emelkedett indirekt bilirubin a vérben, stb)
5) csökkentése bőrrel kapcsolatos véráram + perifériás érszűkületet → sápadtság, hideg bőr.
Diasztolés diszfunkció - sérti a pihenés és disztenzibilitása a szívizom diasztolé alatti. Maradék kontraktúra és a merevség miokardiális fal hátráltatja a hatékony kamrai beáramlási, különösen a fázis a gyors töltés: egy része a vér a kamra dobott tovább pitvari szisztolés fázis, és a vér egy része maradt a módon beáramlási meggyengült szív elválasztjuk.
Az okok a diasztolés diszfunkció. miokarla iszkémia (ischaemiás és posztiszkémiás kontraktúra), krónikus nyomás túlterhelés miokardiális (alapú átalakítás - hypertrophia).
Kritériumok: csökkentése véráramlást egy gyors fázisa kamrai beáramlási (E), és növeli a véráramlást a pitvari szisztolés fázis (A). Normális esetben, az arány E / A
2. Amikor ez az arány diasztolés diszfunkció
Diasztolés diszfunkció klinikailag megnyilvánult szindróma Állandó-vér beáramlása utak:
- Stagnálás a vér a bal kamrába beáramló traktus (a stagnálás az IWC: légszomj, köhögés, orthopnoe, alvási apnoe, kardiális asztma, tüdő ödéma.
- Stagnálás a vér az, ahogyan a beáramlás a hasnyálmirigy (a stagnálás a CCL): növekedése Pec, nem, duzzanat az alsó végtagok, ascites, hydrothorax, perifériás cianózis.
Megsértve a zömmel szívkamrájába keringési elégtelenség szerzett néhány jellegzetes vonását-nak nevezett paraméter rendre a bal kamrai elégtelenség vagy jobb kamrai típusát.
Az első esetben van torlódás a vénákban egy kis kört, ami ahhoz vezethet, hogy a pulmonális ödéma. A második - a ve-nah szisztémás keringésbe, ezáltal növelve a májat. jelennek láb duzzanata, ascites.
Azonban a megsértése az összehúzódási a szív működését még nem vezet a fejlődés a keringési elégtelenség. Mint egy adaptív jelenség első reflexet csökkent perifériás-Vezetékellenállás az arteriolák a szisztémás keringésben, ami megkönnyíti pro-vérkeringést a szervek a többség. Van egy reflex görcs a pulmonalis arteriolák, ezáltal csökkentve a beáramló Cro-vie a bal pitvar és egyidejűleg csökken a nyomás a pulmonális kapilláris érrendszer. Az utóbbi jelentése valamilyen védőcsoport, fur-nism a pulmonális kapilláris véredények túlfolyó, és megakadályozza a tüdőödéma.
Jelzett jellemző szekvencia bevonása különböző részein a szív. Így a tény, hogy a legerősebb, a bal kamra vezet a gyors dekompenzáció a bal pitvar, a vér pangás a pulmonális keringés, a szűkületben pulmonális ar-teriol. Akkor kevésbé erős jobb kamra kényszerített leküzdésében kádat fokozott ellenállás egy kis kör, ami végső soron a dekompenzáció és fejlesztése a jobb kamrai elégtelenség típusát.
Hemodinamikai paramétereit krónikus szívelégtelenségben a következőképpen változik: csökkent perctérfogat (5-5,5 3-4 l / perc); 2-4 alkalommal sebessége csökken Cro-votoka; Vérnyomás csak enyhén változik, vénás nyomás növekedett; kapillárisok és postcapilláris kiterjesztése HN vénába, a vér áramlását lelassítják, növeljük a nyomást abban.
A nyomásnövekedés a vénás kapilláris szívás-sorok és az acidózis a szöveti ödéma. ami viszont növeli a hipoxia, mivel ez növeli a diffúziós utat a kapilláris erek a sejt.