A súlyos kombinált trauma - stadopedia esetén a sérülések kölcsönös terhelésének jelensége
A klinikai orvostudományban elég gyakran beszélni a pheno-mene-ről. vagy szindróma, kölcsönös terhelés. Mindenképpen mindig létezik több patológiai folyamat együttélése. Ezeknek a folyamatoknak a patogenetikai tényezői nem egyszerűen összeadódnak, hanem átfedik egymást az egyedi patogenetikai mechanizmusok általánossága miatt. Ennek eredményeképpen súlyosító hatás jön létre, amely hozzájárul az egymás mellett létező folyamatok kedvezőtlen fejlődéséhez. Ez a rendelkezés meglehetősen jól ismert, a klinikai orvostani szakterület számos gyakorlati tapasztalatával alátámasztva, és nem igényel különleges igazolást. Mindazonáltal a megfelelő diagnosztikai és kezelési módszerek kidolgozása érdekében mindenképpen meg kell ismerni a specifikus etiopatogenetikai tényezőket és a kölcsönös terhek specifikus mechanizmusát. És ha. például, minden egyes típusú kombinált-TION elváltozások, ahol a mechanikai sérülés kíséri ionizáló sugárzásnak való kitettség, termikus vagy toxikus hatások ezen tényezők egy kisebb vagy nagyobb mértékben ismert és elszámolni a szakemberek, majd kombinált mechanikus-ég károsodás több feltételesen az elszigetelt hét anatómiai terület a testben, a konkrét elképzelések a kölcsönös terhek patogeneziséről nem minden esetben világosak. Eközben a különböző lokalizációval járó károk kölcsönös terhelésének tényezői objektíven léteznek.
Először is a megfigyelt jelenség oka a sérülések kombinációjának ténye. Ez tükröződik számos olyan közös tényezőben, amelyek a lokalizációval kapcsolatos traumák bármely kombinációjára jellemzőek.
Ezek közül a legfontosabb szerepet kapják:
- A vérzés többszörös forrása:
- a nociceptív patológiai impulzusok forrása;
- több gócok a primer, majd szekunder nyak-rose szövetek, amelyek forrásai endogén mérgezés.
A vérzéses források sokféleségének kedvezőtlen hatása a súlyos kombinált traumában elsősorban a vérveszteség mennyiségének szubjektív alulbecslésében nyilvánul meg. Általános szabály, hogy a v-vezetőképes vérveszteség kombinálva károsodás nem tükröződik egyenes jellemzői (vér áramlását sérült magist-ERAL edényben bőséges átitat egymásra kötszer seb, a vér felgyülemlését az üregek), és fogadja a közvetett, közvetített megnyilvánulásai, amelyek megtalálhatók a későbbi időben. Ennek következtében a vérveszteség pótlása gyakran késik, és a keringő vér térfogatának (BCC) feltöltését alábecsülik.
A súlyos kombinált sebek és a zárt traumák nociceptív impulzusainak sokféleségének káros hatásait a fájdalom patológiás hatásának fokozásával fejezik ki. Ismeretes, hogy egy tisztán fájdalmas traumás sokk rendkívül ritka. Az esetek többségében a sokk kialakulásának számos mechanizmusa van, köztük az akut vérveszteség, progresszív hypoxia és az életfontosságú szervek károsodása. Csak akkor, ha az erősen reflexogén zónák sérültek, a fájdalom a sokk legfőbb patogenetikai mechanizmusának tekinthető. Kombinálva azonban a trauma, ha több forrásból patológia-cal impulzusok válik fontossá nemcsak az erejét a Bole-Vågå inger, de leginkább egyidejű érkezése számos efferens jelek, megakadályozza a teljes fejlesztés a domináns funkciót. Ebben a többkomponensű egykomponensű rendszer szabályozásának test szerint osztják az ötleteket PKAnohin [1, 2], tapasztalható információs túlterhelés, és gyakran nem azonosítja a fő iránya az alkalmazkodást.
Ennek eredményeként, sokkal könnyebben, mint amikor egy izolált sérülés fejlődik funkcionális szétesési alkotó fő különbség a szélsőséges, a kritikus állapotban a szervezet a effec-szupervízió, nemspecifikus adaptív válasz (stressz-válasz).
Különösen bonyolult és sokoldalú következményei miatt a patogenetikai tényező az endogén mérgezés több forrásának jelenléte egy kombinált traumában. Minden súlyos kár, valamilyen módon, a szövetek megsemmisítéséhez kapcsolódik, ami halálhoz vezet. Amikor ez a pusztítás a trauma közvetlen következménye, szokásos az elsődleges növényi eredetű szövetek elhalása. Ha a fejlesztési nekrózis oposre-Dov karakter, késik a sérülések, és megy keresztül egy fázis-nek robioza, szokás beszélni a szekunder nekrózis. A leggyakoribb oka a szekunder nekrózis általában upo-ming a regionális véráramlást rendellenességek - akut ischaemia, és egy későbbi időpontban a sérülés után - mikrobiális proteolízis szövet a gócok gyulladásos és fertőző elváltozások. Megkülönböztető jellemzők közé tartozik a lövés és a robbanásveszélyes sérülések, amelyekben harmadik, kiegészítő mechanizmus alakul ki a másodlagos nekrózis kialakulására. Ez jár a kavitációs károkat sejten belüli infrastruktúra legtisztábban nyilvánul meg a formáció ti időpontban pulzáló csíkot a seb csatorna társítva kárt tehessenek kárt a modern, nagy sebességű lövedékek, amelyek nagy kinetikus energia-cal. NI Pirogov 1865-ből írta a lőpor-csatorna kerületében lévő szövetkárosodás kavitációs mechanizmusát. Az ő klasszikus munka „A kezdeti katonai bal-műtét” azt mondja: „A traumás sérülések, mi a felszállás, minden rossz következményei tulajdonítottak egyik épségének megsértése a szövetek; de az abnormális rezgések, amelyekhez a rázott rész atomjai ki vannak téve, nem maradhatnak következmények nélkül; .I elmagyarázni és helyi traumás merev nem sok durva Prizna kami integritása kárt a szövetek, például molekuláris változás-E az étrendben a sejtek, beidegzés és a kialakulását az állatok hő következtében agyrázkódást. " N. N. Pirogov. Az általános katonai sebészet kezdete .- M .; L. Medgiz, 1941. - 1. rész - P. 71.]
Pisztoly- és robbanásveszély esetén a másodlagos nekrózis kialakulása általában nem folyamatos, hanem fokális. Ennek oka a szövetek heterogenitása, a rugalmasság különbsége és a kavitációs hatásokkal szembeni ellenállás.
Amikor bármelyik szövetelhalást erősen aktív termékek keletkeznek, amelyek behatolnak a belső környezet a szervezet, és különösen a vérben és a nyirok kialakulásához vezet az endogén mérgezés. Természetesen meg kell állapítani, hogy a halott szövetek önmagukban nem szolgálhatnak mérgezésforrásként: kikapcsolják a szervezet létfontosságú aktivitásaiból és a hemokirkulációból eredő folyamatokból. A mérgezés a necrosis zónában a biológiai szubsztrát gyors és mély szétesésének termékeivel társul. És ezek a termékek a vazokonstrikciós reakció miatt a véráramba jutnak a nekrózist körülvevő gyulladásos fókuszban.
A másodlagos nekrózis gócok kialakulása ebben az összefüggésben önmagában több veszélyt rejt magában, mint az elsődleges pusztítás. Egyidejűleg szövetroncsolódás azonnal le gemotsirkulya-CIÓ, míg fokozatos, lassú fejlődése necrobiosis szövet következik be a háttérben folytatódik, így vagy úgy gemotsirku-rezgések. Ez hozzájárul a toxikus termékeknek a szervezet belső környezetébe való sokkal nagyobb mértékű penetrációjához. Jelenlétében kockázattal jár a súlyos sérülések idő-Vitia endotoxémia ismételten növelhető a többes-felülete elváltozások mind az elsődleges nekrózis és necrobiosis szövetekben. Továbbá, ez fokozza szomatikus betegségek, perifériás rendellenességek hozzájárulva haemocirculation, és ezért - a részleges vagy teljes ischaemia szöveti túlélte vayuschih kritikus állapotba.
Ezen túlmenően a súlyos kombinált trauma a plazmafaktorokhoz kapcsolódó méregtelenítés természetes mechanizmusainak, a megfelelő gázcserének, a máj és a vesék méregtelenítő funkciójának megsértéséhez vezet. Ez súlyosbítja az endotoxicózis növekedését, ami dinamikus, autokatalitikus folyamat.
Így önmagában az a tény, hogy a kombináció kár, független-mo számít, milyen területen a test, és milyen konkrét szervek Nepo-sredstvenno sérült, hozza a kóros folyamat kóroki tényező, amely hozzájárul a kedvezőtlen szövődmények a fejlődését.
A súlyos kombinált trauma esetén a kóros folyamat multidimenzionális panoráma tele még konkrétabb tartalommal, ha figyelembe vesszük a helyi sérülések által okozott patogenetikai tényezőket. Így a központi idegrendszer struktúráinak károsodása a fej és a gerinc sérülések esetén összetett mechanizmust indít el a koordinált polifunkciós szabályozás megsértése miatt.
Ez a tézis, amelyről úgy tűnik, hogy nem igényel speciális érvelést, különösen egyértelműen ismeretes a súlyos kombinált trauma egyes patogenetikai mechanizmusainak tanulmányozásában. A tanulmány különösen-stey patogenezisében és klinikai lefolyása kombinált traumás agyi-nek kárt az osztály katonai sebészet és a Department of ner manifeszt betegségek a Katonai Orvosi Akadémia [13, 14] meggyőzően mutatja, hogy az ilyen típusú sérülések jelentősen megnövekedett kockázata a korai és késői pulmonális komplikációk, és mindenekelőtt - tüdőgyulladás, amely kapcsolatban van az autoimmun folyamatok Moss vontatási szövetben előforduló a háttérben gátlása T-rendszerek és eszköz-CIÓ a B-sejt-populáció. Az események fejlődésének ilyen értelmezése teljes mértékben egyetért a modern elképzelésekkel a myelopeptidek immunrendszer kialakulásában betöltött szerepéről a hálózati koncepció szempontjából [28].
Az is nyilvánvaló, hogy az emlőváltozatok súlyos kombinált trauma korai és késői extrapulmonáris szövődményeinek patogenezisében jelentkeznek. Ezt az értéket a szöveti hipoxia súlyosbodása okozza, egyrészt a külső légzés megsértése, másrészt a cardiogén természetű perifériális hemokirkuláció zavara. Ebben az esetben különös figyelmet kell fordítani a mellkasi szervek zúzódásainak al-szerkezeti rendellenességeire és patogenezisére, elsősorban a tüdőre és a szívre.
Amikor a kombinált sérülések a has legfontosabb tényező, op redelyayuschim súlyosságát klinikai lefolyásáról és a kockázat a szomatikus szövődmények válik endotoxémia. Részvétele patológiás skom reszorpció-folyamat hatalmas területen peritoneum egy különösen masszív áramlás a hasüregből toksi-idézésben származó termékek közvetlen károsodás és Necrobiosis üreges és parenchymás szervek a has.
A súlyos kombinált trauma korai és késői szövődményeinek kialakulásában a vázizomrendszer többszörös sérüléseinek szerepe nagyon jelentős. Ezt az izomfájdalmas patológiai impulzusok sokfélesége határozza meg. de főként - meghosszabbított erőltetett hipodynámia. Utolsó A-körülmény valósul meg a fejlesztés egy spektrumát szemben ellenálló funkciós rendellenességek, és mindenekelőtt - megsérti a légzési funkció miatt hibás részt a gázcsere a tüdő parenchyma, megsértve a motor, enzimatikus és hormonális aktivitás az emésztőrendszer és ellenőrizze, megsértve a perifériás mikrocirkuláció minden szövetet.
Így a klinikai megjelenési szindróma kölcsönösen imnogo terhelése során megsérült súlyos egyidejű sérülés látható meglehetősen konkrét patogén mechanizmusokkal. hozzájárulva a klinikai folyamat általános súlyosságának súlyosbodásához, valamint a necrobiotikum fokozott kockázatához. fertőző szövődmények, a regeneratív és javító folyamatok megsértése a különböző anatómiai területek károsodási zónájában.