A hiperpolarizáció nyomon követése - nagy olajcse- és gázcikk, cikk, 1. oldal
A nyomon belüli hiperpolarizáció annak a ténynek köszönhető, hogy a szomatikus membrán, az axonális membránnal ellentétben, jelentős számú kalciumcsatornával rendelkezik. A kalciumionok bejövő sejtjei viszont aktiválják a membrán káliumvezető képességét. [2]
A trace hiperpolarizáció fontos szerepet játszik az idegsejt által generált akciós potenciálok gyakoriságának szabályozásában. Az aktivitás egyik legfontosabb jellemzője, hogy az neuron képes reagálni ritmusos impulzuskibocsátással a hosszú távú depolarizációra, mely a szinapszisokba érkező impulzusok áramlásával jön létre. Azokban a neuronokban, ahol a nyomelem hiperpolarizáció jelentősen expresszálódik, az impulzus gyakorisága nem lehet nagyon magas, mivel felső határait a ténylegesen refrakter periódus korlátozza. Egyes beavatkozó neuronok másodpercenként körülbelül 1000-es frekvencián villognak. A gerincvelő motoneuronjaiban a nyomkövető hiperpolarizáció időtartama eléri a 100-150 ms értéket, ami jelentősen megnöveli az egymást követő akciós potenciálok közötti intervallumot. Ezért normális körülmények között a motoneuronok ritmusának gyakorisága nem haladja meg a 40-50 másodpercet. A legtöbb motorteljesítményt a motoneuronok még alacsonyabb frekvenciájával hajtják végre. A tónusos motor idegsejtjei hosszabb nyomvonalú hiperpolarizációval rendelkeznek, és ritkább frekvenciájúak, mint a fázisos motoneuronok, amelyekben a nyomelem hiperpolarizációja rövidebb. [3]
Ismeretes, hogy a nyomelem hiperpolarizációját a káliumvezetőképesség növekedése határozza meg. [4]
A káliumvezetőképesség aktiválódását a nyomonkövetés hiperpolarizációjának kifejeződésében fejezzük ki. a cselekvési potenciál befejezése után. [5]
A központi idegrendszer számos neuronjában fellépő akciós potenciál befejezése után hosszú nyomon követhető hiperpolarizáció figyelhető meg. Ez különösen jól fejeződik ki a gerincvelő motoneuronjaiban. [7]
Ha a sejt hiperpolarizálódott olyan értékre, amelynél a kálium passzív hozama lehetetlenné válik, a hiperpolarizáció eltűnik. Ugyanezzel az értékkel a posztepolarizáció hiperpolarizációja eltűnik. [8]
Két pacemaker potenciál jelenléte, amelyek mindegyike kiváltja a fix amplitúdó és a nyomkövető hiperpolarizáció független PD-jét. lehetővé teszi a habituáció fejlődésének szelektivitásának tanulmányozását. A depolarizáló áram ismétlése fokozatosan megszünteti az egyetlen pacemaker lokusz válaszát, de tovább növeli a többi pacemaker potenciál és a hozzá kapcsolódó AP frekvenciáját. [9]
A hosszú távú depolarizációs fázis (50-80 ms), és még hosszabb (300-1000 ms) nyomkövető hiperpolarizáció is társul. [10]
Azokban az esetekben, amikor a pacemaker potenciálja eléri a PD generálásának küszöbértékét, megfigyelhető a pacemaker potenciáljának az akciós potenciálra való áttérésének depolarizációs hulláma. Ebben az esetben a pacemaker-hullám hátsó része hozzáadódik az akciós potenciál hiperpolarizációjához. A pacemaker potenciáljától függően rendszeres, csoportos és egyetlen PD-t figyelhetünk meg. Fontos a pacemaker potenciálok PD-ban történő átmenetének nyomon követése azokban az esetekben, amikor az egyik pacemaker-potenciál átadódik a PD-nek, míg mások a PD generáció küszöbértéke alatt maradnak. Ha összehasonlítjuk a különböző pacemaker potenciál alatt fekvő lézeranyagot küszöb PD, nyilvánvalóvá válik, hogy minden pacemaker potenciál közös tulajdonságai eltérnek a tulajdonságai az akciós potenciál. [11]
Az a-motoneuronokban felbukkanó depolarizáció az izgalmas szinaptikus bemenetek aktiválásán keresztül cselekvési potenciál ritmikus kisütését okozza. Az impulzusfrekvencia arányos a depolarizáció mértékével, de általában nem haladja meg a 10-20 imp / s értéket, ami az intenzív nyomkövető hiperpolarizációnak köszönhető. Minden cselekvési potenciál után. [12]
Ebben az esetben, ha a pacemaker hullámot PD generációval helyettesítik, a membránellenállás is csökken. Ez abban az időpontban fordul elő, amikor a szívritmus-szabályozó a PD-be kerül, és akkor is, amikor a pacemaker-repolarizáció a nyomkövető hiperpolarizációhoz kerül. amelyet a káliumvezetőképesség növekedése határoz meg. [13]
Akciós potenciálok szimpatikus és paraszimpatikus idegrostok tartósabbak, mint a szomatikus akciós potenciálok idegrostok. Ezeket kíséri preganglionáris hosszú szálak nyoma pozitív potenciál és a posztganglionáris rostok - nyoma negatív potenciál, bejut a hosszú (akár 300 ms vagy annál több) hiperpolarizációt. [14]
A kis testméretnek megfelelően az y-motoneuronok axonjai is kis átmérővel rendelkeznek. Ezért az y-szálak mentén végrehajtott sebesség csak 10-40 m / s. A nyomon belüli hiperpolarizáció a γ-motoneuronokban nem túl határozott, és nem szignifikánsan korlátozza az impulzusuk gyakoriságát. [15]
Oldalak: 1 2