Szklerózis multiplex, eurolab, patológiai anatómia
A szklerózis multiplex (sclerosis multiplex) - krónikus, progresszív betegség, amelyre jellemző a kialakulása az agyban és a gerincvelőben (elsősorban a fehérállomány) szétszórt gócok demielinizáció, ahol van elszaporodását glia alkotnak gócok MS - plakkok. A multiplex szklerózis az idegrendszer egyik gyakori betegsége. Általában 20-40 éves korban kezdődik, gyakrabban férfiaknál; hullámzó hullámok, a javulás időszakait a betegség súlyosbodása váltja fel. Különbségek és több lokalizált sérülések az agy és a gerincvelő meghatározza a sokszínűség a klinikai tünetekkel jelentkezik: intentsionnogo tremor, nystagmus, kántálás beszéd, megugrott az ín reflexek, spasztikus bénulás, látászavar. A betegség lefolyása más. Esetleg akut és súlyos lefolyású (akut formában a betegség), a gyors fejlődés a vakság és kisagyi rendellenességek, és esetleg egy enyhe jelentéktelen diszfunkciójával a központi idegrendszerben, és annak gyors helyreállítása.
Etiológia és patogenezis. A betegség okai továbbra is nyilvánvalóak. A betegség legvalószínűbb virális természetét, a vérben lévő betegek 80% -ánál találhatók antivirális antitestek, azonban ezeknek az antitesteknek a spektruma meglehetősen széles. Úgy vélik, hogy a vírus tropen az oligodendroglia sejtjeihez, ami kapcsolódik a mielinizációs folyamatokhoz. Ne zárja ki a betegség kialakulását és progresszióját, valamint az autoimmunizáció szerepét. A myelin és az oligodendroglia sejtek elleni immunreakció bizonyítékot kaptak.
A szklerotikus plakkok morfogenezisét a sclerosis multiplexben alaposan tanulmányozták. Először, a vénák körüli demyelinnel kapcsolatos friss gömbök jelennek meg, amelyek a reminelláció folyamataihoz kapcsolódnak. A léziók edényeit kiszélesítik és a limfoid- és plazmasejtekbe infiltrálják. A pusztításra reagálva a glia sejtek proliferációja következik be, a myelin bomlástermékek fagocitálódnak makrofágokon keresztül. E változások végeredménye a szklerózis.
Patológiai anatómia. Kívülről az agy és a gerincvelő felületes része kicsit megváltozott; Néha duzzanat és megvastagodása a puha meninges. Az agy és a gerincvelő szakaszok számos szétszórva a fehérállomány plakk szürke színű (néha rózsaszínes vagy sárgás árnyalat), világos vázolja átmérője több centiméter. A plakkok mindig sokat. Összekapcsolódhatnak egymással, nagy területeket rögzíthetnek. Nagyon gyakran találhatók szerte a kamrák az agy, a gerincvelő és az nyúltvelő, az agytörzs és a thalamus, a fehérállomány a kisagy; kevesebb plakk az agyi féltekén. A gerincvelő léziók szimmetrikusan helyezkedhetnek el. Gyakran csodálkoznak a látóidegek, a chiasma és a vizuális utak.
Mikroszkópos vizsgálata a korai szakaszában a demielinizáció gócok általában körül az erek, különösen a vénák és venulák (véna körüli demielinizáció). A hajókat általában limfociták és mononukleáris sejtek veszik körül, az axonok viszonylag megmaradnak. Különös foltok mielin lehet megállapítani, hogy az első mielinhüvelyek megduzzadnak változhat színező tulajdonságai jelennek egyenetlenségét a kontúrok, gömb alakú megvastagodása a szálak mentén. Ezután a mielin burkolat fragmentációja és bomlása megtörténik. A myelin-bomlás termékeit mikroglia sejtek abszorbeálják, amelyek granuláris gömbökké válnak. Friss gócokban lehetséges az axonokban bekövetkező változások észlelése - ezüsttel, egyenetlen vastagsággal, puffadással - fokozott impregnálás; az axonok súlyos megsemmisítése ritka.
A betegség progressziójával (késői stádium) a demyelinizáció kis perivascularis fiókai egyesülnek, proliferálódnak a mikroglia sejtekből, és a lipidekkel betöltött sejtek jelennek meg. A produktív gliáiis reakció eredményeként tipikus plakkok keletkeznek, amelyekben az oligodendritek ritkák vagy teljesen hiányoznak.
Amikor a betegség a régi fókuszok, a tipikus plakkok hátterében romlik, a demyelinizáció friss fókuszai jelennek meg.
A halál oka. A legtöbb beteg a tüdőgyulladásban hal meg.