Hypovitaminosis a
Diákok, végzős hallgatók, fiatal tudósok, akik a tudásbázisot tanulmányaik és munkájuk során használják, nagyon hálásak lesznek Önöknek.
A Hypovitaminosis A - az állatok krónikus betegsége - az A-vitamin és a provitamin-karotin hiányában vagy hiányában mutatkozik meg. Gyakrabban fordul elő fiatal állatoknál.
Etiológia. A-vitamin hiány exogén eredetű állatokon megfigyelt főleg télen és tavasszal, amikor a nyári állomány kimerült a szervezetben. Fogyasztás A-vitamin növeli a rendkívül állatok terhesség és szoptatás alatt, valamint a gyors növekedés alatt a fiatal állatok. Hypovitaminosis endogén eredetű keletkezik, ha nincs elegendő abszorpciós és megsemmisítése túlzott vitamin és a karotin a gyomor-bélrendszer és a test miatt gasztrointesztinális, fertőző és parazitás megbetegedések. hypovitaminosis animal pathoanatomical
Patogenezisében. Amikor vitamin-hiány megsértették redox folyamatokat növekvő sejt (membrán) permeabilitás, mint az várható volt-vitamin egy része a átadása hidrogénatom. A metaplázia epithelium és ezek patológiás szaruképződés által okozott zavart a purin-anyagcsere, megnövekedett katalitikus aktivitását a réz intenzívebb oxidációját kén-metionin és cisztin felhalmozódását alapját képező az elszarusodott keratin protein (ábra. 23). Lehetőség van arra, hogy a vitamin megakadályozza epithelialis metaplasia miatt az oktatásban való részvétel Muzi vagy glikoproteinek. Csökkentése az ellenállást a nyálkahártyák miatt metaplázia a hám és a szárítás, valamint a csökkentése lizoszomális aktivitásának mononukleáris fagocita rendszer és a vér makrofagotsitarnoy hozzájárulnak a fertőző betegségek. Változások a idegrendszerben és más szövetekben mentes kapcsolódó bármely jelnek a specifitás és az általános anyagcsere-rendellenességek. A-vitamin-hiány aktivitását csökkentő medulláris vérképzés és a kalcium beépülését az újonnan képződött csont, és ezáltal zavarják enchondral csontosodási folyamat a növekedésben lévő állatok.
Patológiai változások. Nyomon követése senyvesség és sápadt nyálkahártyákat. A bőr kiszárad és érdes, durva vonalú fejbőr, néha esik. Pata szaru lesz a hab rajta repedések. Egy későbbi szakaszban a betegség fejleszteni néhány legjellemzőbb jellemzői - száraz szem (xerophthalmia), elvesztése fényesség tompaság és a későbbi fejlődését gennyes gyulladás a szaruhártya és a lágyulási pont (Keratomalacia), majd az egész szemgolyó (Panophthalmitis). A kifejlett állatok, megzavarta az embriók fejlődésében vannak az abortusz, szül életképtelen utódokat, gipotrofikov és furcsaság. A nemspecifikus disztrófiás megállapított származási parenchymás szervek és a csont (csontritkulás). A különböző szervek esetleges jelenlétét fertőzéses szövődmények. A hosszú növekedési lemorzsolódás.
Pathohistológiai változások. Az A-vitamin hiányának gyakori jelei az epitheliális szövetek metaplázisa, a kürtdisztrófia kialakulása, valamint a mirigyszövet elváltozása. Ennek eredményeképpen a glandular epitheliumot sík, többrétegű epithelium (anaplastic metaplasia) helyettesíti (keratinizáció). Fertőző gyulladásos és fekélyes folyamatok alakulnak ki a szem, a légutak, az emésztőrendszer nyálkahártyáján, a húgyvezetéken és a nemi szervekben. Ez katarakás, csalánkiütéses és fibrinus rhinitis, laryngitis, bronchitis és bronchopneumonia megjelenéséhez vezet. Az emésztőrendszerben lévő katharákat hasmenés kísérik.
Nőknél disztrófia germinális follikuláris epitélium, késleltetett érés vagy a tojások megsemmisítését jön, van degeneráció és a méh epitélium metaplasia; hímek megszűnik spermatogenezisre veszi dystrophiában seminiferus hám és metaplasia a hám a tubulusokat. Ezek a módosítások az epitéliumban a nyálkahártya a húgyúti, vesemedence és gyűjtőcsatorna az egyik oka a nefrotoxicitás - és urolithiasis (vesekő), beleértve a fiatal állatokban.
Patológiai kórképek a bőrön, a faggyúmirigyben, a verejtékezésben és más mirigyekben fordulnak elő. A hajhagymák növekedése és fejlődése zavart okoz. Az idegrendszerben elsősorban az agykéreg motoros idegsejtjei érintettek. Duzzadást, éles kromatolízist és vakolást hoznak létre bennük. A perifériás idegekben, különösen az ikus, a brachialis és az optikai idegekben, a myelin disztrófia és az axiális hengerek hengeres szemcsés bomlása észlelhető.
A posztumusz A-vitamint a májban biokémiai és lumineszcens módszerek határozzák meg. A fertőző betegségek felszámolása érdekében bakteriológiai és virológiai vizsgálatokat végeznek.
Által okozott betegség, hiány a szervezetben retinol vagy provitamin - karotin, jellemzi megnövekedett metaplázia és keratinizációs a hámsejtek a bőr, a nyálkahártyák, légutak, gyomor-bél traktusban, urogenitális szervek, látászavar, a reproduktív funkciót és növekedés a fiatal állatok. A-vitamin - a kombinált csoport nevét retinoidok - retinol (A-vitamin), 3-degidroretinola (vitamin A2), retina és a retinsav. Mindegyikük könnyen oldódnak zsírokban, valamint a benzol, kloroform, aceton és más lipid oldószerek. Szállítás és A-vitamin tevékenységet végzi segítségével speciális hordozó fehérjék. A fő forrása a vitamin a szervezetben az állatok - béta-karotin, a bél nyálkahártyájában alakítjuk vitamin (5 ug béta-karotin képződik 1 mcg A-vitamin). Szarvasmarha képes elnyelni, és használja az anyagcsere béta-karotin és más állatfajok - csak vitaminná Szenvednek mindenféle állatok, különösen a fiatal állatok, a betegségre fogékony. Etiológia. Elsődleges (exogén) ok-vitamin-hiány által okozott elégtelen A-vitamin bevitele vagy karotin az étrendben. Ez akkor fordul elő, ha az azonos típusú takarmánnyal hiányos széna, szilázs ételek és jó minőségű, nem a tartalom az étrendben a vitaminkészítmények vagy provitaminok (A takarmány elvesznek akár 32% béta-karotin). Az is ismert, hogy a karotinoid takarmány Caron könnyen tönkremehetnek napfény, oxigén, savas környezetben, magas hőmérsékleten. Ezért, a hiánya vitamin és a karotin állatok élményt, amikor etetett őket kifogásolható takarmány - széna késleltetett betakarítás, silótakarmány nagyon magas vagy alacsony pH. Okoz hypovitaminosis Egy állatok etetése lehet avas zsírok, citrom liszt megőrizve takarmány kémiai tartósítószereket, elhúzódó mellett forrásban levegőt adagoló. Mindez azt eredményezi, hogy az oxidáció és vitamin bomlása A. borjaknál hátrányosan befolyásolja a restrikciós időszakban colostric etetés és a használata a teljes tej helyettesítő, gyenge vitamin endogén hypovitaminosis Egy lehetséges fertőző és parazitás megbetegedések, krónikus mérgezések. Amikor a tartalma a takarmány nagy mennyiségű nitrátok és nitritek (amely megfigyelhető a takarmány, betakarított a mezőről, gazdagon megtermékenyített nitrogén műtrágyák, különösen során a szárazság) mintegy az elkövetkező pusztulását karotin és A-vitamin, amely okozhat betegséget. Ritkábban, ez a feltétel akkor történik, amikor a jódhiány és endokrin rendellenességek kezelésére. Patogenezisében. A formáció vitamin a béta-karotin elsősorban fordul elő a bélben az enzim által karotindioksigenazy. Különböző enzimrendszerek állatok egyenlőtlen képesek átalakítani karotin át vitamin A szarvasmarha, alakítását vitamin fordul elő, főleg a májban, így vérszérum egyaránt tartalmazó karotin és A-vitamin, amely nem figyelhető meg más állatok. Általában depó A-vitamin a májban, és jelentős tartalékok a szükségességét is az állat lehet elérni hosszú ideig, annak ellenére, hogy a nyilvánvaló hiánya karotin a takarmányban. Az A-vitamin a szervezetben részt vesz az anyagcsere a sok anyag, de különösen a fehérjében. Ez része a hámsejtek, a lipid-összetétel a membrán réteg, közvetlenül részt vesz a szintézis a rodopszin nevű vizuális pigmentjét és reprodukciós folyamatok, és van egy szabályozó hatása a csont növekedését. Amikor vitamin-hiány sérülnek sok anyagcsere és fiziológiai működések, a test: a) az aktív folyamatok a bélből való felszívódását a különböző anyagok, beleértve a cink szükséges számos biokémiai folyamat; b) a barrier funkciója a nyálkahártyák a légúti, ami megkönnyíti a fertőzés aeroszolos és a fejlesztés a tüdőgyulladás, középfülgyulladás; c) nem specifikus a szervezet ellenállóképességét, hogy a fertőzés, az A vitamin nélkülözhetetlen az aktivitáshoz a keringő vérben és a szövetekben rögzített fagociták nemspecifikus védelmet tényezők (interferon, lizozim, stb) .; d) fejlesztése neurális, porc és csont, a fogak; d) szintézise szteroid hormonok. Azoknál a betegeknél, A-vitamin-hiány a retinában fordul elő újraszintézisét rodopszin, és a fejlődő nappali vakság (éjszakai vagy éjszakai vakság és képtelen észlelni, hogy a gyenge fény inger) (ábra. 158). Ezt követően eredményezheti keratinization hám metaplasia és könny- mirigyek és az elzáródás a csatornák lehámlott hám szemek elveszíti alapvető közeg - könny- váladék, ami a szárítás és a homályosodás a szaruhártya (xerophthalmia).
Ha a nyálkahártyák és az emésztőszervek mirigyek, metaplázia, atrófia és keratinizáció (keratinizáció) szövettani vizsgálata megtörtént. A nyálkahártyák, faggyúmirigyek, verejtékmirigyek nyálkahártyáinak epitéliumát egy többrétegű lapos keratinizált hám helyettesítik. Hasonló változások vannak a hámban a petefészekben és a herékben.
Hosted on Allbest.ru