Etiológia, epidemiológia és a tífusz patogenezise

Kiütéses tífusz - akut fertőző betegség jellemző a ciklikus tendencia, láz, roseolous-kiütéses exanthema, kár, hogy az idegrendszer és a kardiovaszkuláris rendszer, a képesség, hogy mentse a Rickettsia szervezetben lábadozók sok éven át.

Szinonimák: rosszindulatú tífusz, tífuszos láz, tífuszos láz, európai tífusz, börtönlő láz, tábori láz; epidémiás tífusz-láz, ál-született tífusz, börtön-láz, éhínség láz, háborús láz-eng.

A tífusz etiológiája és epidemiológiája

A betegség R. prowazekii, elterjedt az egész világon, és R. kanada, a keringés, ami megfigyelhető, Észak-Amerikában. Rickettsia prowazeki valamivel nagyobb más rickettsiák, Gram-negatív, amelynek két antigénkötő: felszíni található vidonespetsifichesky (megosztva Rickettsia mooseri) a termostabil oldható antigén lipoidopolisaharidno-fehérje jellegű, alatt található oldhatatlan hőre labilis faj-specifikus fehérje-poliszacharid antigén komplex. R. prowazeki gyorsan elpusztulnak párás környezetben, de sokáig marad a székletben tetvek szárított állapotban. Tűri az alacsony hőmérsékletek, elpusztítjuk melegítve 58 ° C-on 30 percig, 100 ° C - 30 másodperc. Azok elpusztulnak, ha az intézkedés az általánosan használt fertőtlenítőszerek (Lysol, fenol, formalinnal). Nagyon érzékeny a tetraciklinekre.

járványtan

A fertőzés forrása beteg, az inkubációs időszak utolsó 2-3 napjától és a testhőmérséklet normalizálódásától számított 7.-8. Naptól kezdődően. Ezt követően, bár a rickettsia hosszú ideig fennmarad a testben, a gyógyulás nem veszélyezteti másoknak. A tífusz-láz a tetvekön át terjed, elsősorban a fej ruházatán keresztül és ritkán a fején keresztül. A páciens vérével történő táplálás után 5-6 nap múlva az állatok fertőződnek, és életük végéig (azaz 30-40 napig) fertőződnek. Egy személy fertőzése a szemek székletének dörzsölésével történik a bőr károsodása (fésűk). Vérátültetéses esetekben előfordulhatnak olyan esetek, amelyeket az adományozók az inkubációs időszak utolsó napjaiban vettek. A Rickettsia Észak-Amerikában (R. Canada) keringő, kullancsokat továbbít.

A betegség patogenezise

Kapuzott fertőzések kisebb bőr károsodását (több karcolások) után 5-15 perc rickettsiák behatolnak a vér. A rickettsia szaporodása intracellulárisan alakul ki a vascularis endotheliumban. Ez endothelsejtek duzzadásához és desquamálásához vezet. Fogott a vér áramlását sejtek elpusztulnak, így szabaddá Rickettsia hit új endothel sejtek. A rickettsia leggyorsabb reprodukciós folyamata az inkubációs időszak utolsó napjaiban és a láz első napjaiban fordul elő. Az érrendszeri elváltozások fő formája a pikkelyes endocarditis. A folyamat képes megragadni az érfal teljes vastagságát az edény falának szegmenses vagy kör alakú nekrózisával, ami az edény eltömődéséhez vezethet kialakult trombussal. Így vannak különös sypnotifoznye granulomák (Popova csomók). A súlyosabb a betegség uralja nekrotikus változások enyhe - proliferatív. Érelváltozások különösen hangsúlyosak a központi idegrendszerben. A vaszkuláris elváltozások kapcsolódó klinikai változások a központi idegrendszerben és változások a bőrön (kipirulás, bőrkiütés), nyálkahártyák, és más tromboembóliás szövődmények. Miután szenvedő tífusz is meglehetősen tartós és hosszan tartó immunitást. Egyes lábadozók nem steril immunitás, R. prowazeki is megmaradnak a szervezetben évtizedek lábadozók a gyengülő a szervezet védekező meghatározására hosszú távú betegség kiújulását Brill.

Olvasd és érdekes cikkeket:

• 
  FUCKING TYPE
• 
  A tífuszos láz tünetegyüttesének sürgőssége, etiológiája és epidemiológiája
• 
  Klinika és a tífusz diagnózisa
• 
  A kullancsú visszatérő tífusz etiológiája és epidemiológiája
• 
  A probléma sürgőssége, etiológiája, epidemiológiája és a kolera patogenezise
• 
  Etiológia, epidemiológia és a tetanusz patogenezise

Kapcsolódó cikkek

• Általános etiológia és allergiás reakciók patogenezise