Paroxysmal tachycardia okoz - szívműködés
A paroxizmális tachycardia okai, a fejlődés mechanizmusa
Etiológia és patogenezis
Klinikai és kísérleti megfigyelések alapján joggal feltételezhető, hogy a előfordulása paroxizmális tachycardia, szupraventrikuláris különösen formája nagyon fontos feltétele az idegrendszer. Például, jól ismert a rohamokban jelentkező tachycardia betegeknél Wolff-Parkinson-White-szindróma hiányában a szívbetegségek után zúzódás, valamint a mintegy 30% -ában a ideggyengeség és autonóm disztónia.
A kísérletben a paroxysmal tachycardia egy idegi reflexút okozhat (BM Fedorov, 1968). A klinikán gyakran kapcsolódnak a paroxysma tachycardia rohamok és az emésztőrendszer, a membrán, az epehólyag és a vesék megbetegedései között.
Sokkal ritkábban a reflex irritációk más szervekből származnak - a tüdő és a mellhártya, a mediastinum, a gerincoszlop, a hasnyálmirigy, a nemi szervek.
A paroxysma tachycardia kamrai formája gyakoribbá válik súlyos szerves szívsebészeti beavatkozásokkal.
Az iszkémia kialakulása nem csak a szívizom, hanem a vezetőrendszer speciális szövetében is előfordulhat coronaria ateroszklerózissal. Ez nagyfokú automatizmushoz vezet a gerjesztés ectopiás gócaiban a szívizomban.
A paroxysma pitvari tachycardia viszonylag ritka szövődmény a miokardiális infarktusban. M.Ya szerint. Rudy és A.P. Zysko, a betegek 2-3% -ánál fordul elő, és több mint fele rövid (legfeljebb 20 egymást követő szívösszehúzódás) formájában. A kamrai tachycardia gyakrabban fordul elő (a betegek 20% -ában).
Paroxizmális tachycardia figyelhető meg más formái ischaemiás szívbetegség (angina pectoris, krónikus koszorúér-elégtelenség, az atheroscleroticus és a postinfarctusos cardiosclerosis), magas vérnyomás, szívizomgyulladás, veleszületett és szerzett szívbetegségek, súlyos fertőzések. Thyreotoxicosis és allergiás betegségek aritmia észlelt ritkábban.
A szívműködés során a tachycardia paroxizmusa is lehetséges, az üregek katéterezésével, az elektropulzus terápiával. Bizonyos esetekben a kamrai fibrilláció harangozójaként szolgál.
Patogenézisében paroxizmális tachycardia nem kellően vizsgálták. Számos elmélet magyarázza a kialakulásának mechanizmusa az ilyen típusú aritmia. A legelterjedtebb és indoklás kapott elmélet gerjesztés visszatérés (visszatérés és a mikro visszatérés). Az esemény ismételt belépési mechanizmus szükség van a különböző impulzus terjedési sebessége két párhuzamos és egyirányú szálakat blokád egyikük. A legtöbb ilyen körülmények előfordulnak patológiás folyamatokban, amelyek megváltoztatják rost elektrofiziológiai tulajdonságai a szív, amikor a rövidebb összehúzódási periódus, vagy refrakter periódusok a két szomszédos szálak a szívizom nem azonosak (úgynevezett funkcionális heterogenitást infarktus). Ugyanez ismételt belépési mechanizmus alapját rohamokban jelentkező tachycardia szindróma Wolff-Parkinson-White-szindróma. Az oka ennek fejlesztése az ilyen betegek további kóros útvonalait atrioventrikuláris. Ezek az utak közvetlenül csatlakoztassa a pitvari és kamrai szívizom (Paladin gerenda Kent), ami egy megkerülő útját megkerülve atrioventrikuláris vegyületet. Ezek közvetlenül tud kapcsolódni a pitvari szívizom His köteg (James gerenda) vagy szárblokk vagy lábát a kamrai szívizom (Mahayma fény). A létezése további pitvar-kamrai útvonalainak veleszületett rendellenességről, így paroxizmális tachycardia ezeknél a betegeknél nagyobb valószínűséggel fordul elő a fiatal, vagy akár gyermekkorban.
Ezenkívül a tachycardia paroxizmusa az automatizmus ektópikus gócainak jelenléte lehet, ami impulzusokat generál, és a frekvencia meghaladja a sinus ritmus frekvenciáját.
"A paroxizmális tachycardia okai, a fejlődés mechanizmusa" # 150; szakasz Vészhelyzetek
Paroxysmal tachycardia - kezelés, okok
Paroxysmal tachycardia: okai
Minden ember az élet során tesztelte a megnövekedett palpitáció érzését. Ez egészséges emberekben történik a testmozgás, az érzelmi stressz és a láz során. Az ilyen tachycardia mindig szinuszos és önálló.
A kóros paroxizmás tachycardia etiológiai tényezői hasonlóak az extrasystol kialakulásának okaihoz, a szupraventrikuláris formájához vagy a szív sinus tachycardiájához. általában a szimpatikus idegrendszer megnövekedett aktivációja, és a kamrai a szívizom gyulladásos, nekrotikus, dystrofikus vagy sclerotikus elváltozásai miatt alakul ki. Az ectopiás gerjesztésnek a kamrai formában bekövetkező előfordulási helyzete a Gisus vagy lábainak kötegében vagy a Purkinje rostjaiban található.
A paroxysmális tachycardia kialakulásához fontos előfeltétel a veleszületett újabb impulzusmódok szívizomban való jelenléte, mint például:
- egy Kent köteg az atria és a kamrák között, megkerülve az atrioventricularis csomópontot;
- Maheima rostok a kamrák és az atrioventricularis csomópont között.
Számos esetben az impulzusok további módszerei a myocarditis, szívroham vagy cardiomyopathia miokardiális károsodás eredménye.
Az impulzus további útvonalainak jelenléte következtében a szívizom gerjesztése patológiás keringése jelentkezik.
Néha az atrioventricularis csomópontban hosszanti disszociáció alakulhat ki, ami szálak összehangolt működéséhez vezet. Ugyanakkor a rostok egy része normálisan működik, a másik gerjesztést hajt végre a retrográd (fordított) irányba, ami impulzusok cirkuláris keringéséhez vezet az atria és a kamrák között.
Bizonyos esetekben a tachycardia okozta a gyógyszerek arrhythmogen hatása. Általában ez történik a különböző elektrolit zavarok hátterében.
A tachycardia kamrai formáját csak az esetek 2% -ában jegyezik fel olyan betegek, akik nem rendelkeznek megbízható szervi-szívizomkárosodással, akár klinikailag, akár instrumentális felmérési módszerekkel.
A gyermekek sinus tachycardiáját néha idiopátiásnak (vagy esszenciálisnak) találják, vagyis ennek okát nem lehet megbízhatóan megállapítani.
Paroxysmal tachycardia gyermekekben
Gyermekkorban a paroxysmal tachycardia meglehetősen gyakori aritmiás típus, amely 1: 25 000 gyakorisággal fordul elő, ami gyermekkorban 10,2% a szívritmuszavarok között.
Paroxysmal tachycardia: diagnózis
A paroxysmális tachycardia klinikai támadását a hirtelen gyors pulzusérzet manifesztálja. Ebben az esetben szédülés, remegés a testben, a levegő hiánya, általános gyengeség. Hosszú támadással fájdalmat okozhat a szív, a fejfájás és a tudatvesztés fájdalma. A diagnosztikához elsősorban az EKG-t használják, ideértve a Holter monitorozási módszert is, amely lehetővé teszi a pihenő- és terheléses pulzusszám nyomon követését, valamint a napi támadások gyakoriságának meghatározását. Ezenkívül a szív ultrahangos beolvasását, a számítógépes tomográfiát és a radionuklid kutatást használják a diagnózis tisztázására. Szintén átfogó vizsgálatot végez a szervezet, különösen az idegi és endokrin rendszerekkel. Szükséges meghatározni a vér káliumszintjét, amelynek hiánya gyakran a szívritmus különböző megsértésének oka.
Paroxysmal tachycardia az EKG-n
A tachycardia elektrokardiográfiás tünetei szintén függenek a formájától.
A klasszikus formában atrioventrikuláris paroxizmális tachycardia EKG QRS komplexek rögzített csak frekvencián pitvari és kamrai gerjesztés 140-220 per perc, az ST szakasz lefelé tolódik, ellaposodása a fogat T.
Ha az EKG-ban salvo (reciprok, reciprok) alakú, 3-7, és néha 10 vagy annál több, rövid, ismétlődő paroxizmust rögzítenek, amelyeket egyetlen sinusütéssel választanak el; a pulzusszám 90-150 per perc. A P hullám az atria és a kamrák egyidejű gerjesztése esetén hiányzik, és a kamrák korábbi gerjesztése esetén a QRS komplex mögött helyezkedik el.
Ha a tachycardia támadás során a QRS komplexek nem változnak meg, akkor ez a szupraventrikuláris tachycardia.
A paroxysmal supraventricularis tachycardia minden esete között mintegy 90% -a visszatérő (reciprok) atrioventricularis tachycardia. Kölcsönös vagy visszatérő - ez egy tachycardia, amelynek fejlődése a visszavezetés gerjesztésének mechanizmusa miatt következett be.
A kölcsönös atrioventricularis tachycardiák két változata létezik:
- Kölcsönös csomó-tachycardia, amelyben az újbóli bejutás, vagyis a gerjesztő impulzus keringése az atrioventricularis csomóponton belül fordul elő.
- Reciprocalis tachycardia további beadási út jelenlétében, amikor anterográd (fordított) impulzust végzünk az atrioventricularis csomóponton keresztül, retrográd a kóros további pathon keresztül.
Sokkal ritkábban, az esetek mintegy 10% -ában vannak ilyen paroxysma pitvari tachycardiák, amikor a forrás az atria szívizomzatában van.
Paroxysmal tachycardia: kezelés
A mai napig a paroxysma tachycardia görcsrohamait legtöbb esetben olyan gyógyszerekkel állítják le, amelyek csökkentik az adrenerg rendszer izgathatóságát. A jövőben ez a tachycardia - kezelés komplex és folyamatos.
A támadáson kívüli időszakban meg kell keresni a paroxizmális tachycardia okozta okot. A további kezelést elsősorban neki kell irányítani, a kis dózisú digitalis készítmények közvetlenül csökkenthetik a szívizom izgatottságát.
Paroxysmal tachycardia: sürgősségi ellátás
Bizonyos esetekben a vagus idegre ható reflex hatás elég ahhoz, hogy megállítsa a támadást. Nagyon hatékony módja ennek az, ha egy mély lélegzet magasságában megfeszült. A sino-carotis zónában masszázzsal is dolgozhat, megnyomodva a jobb karotid artériát vagy megnyomva a szemgolyókat.
Az ilyen mechanikai eljárások alkalmazásának hiányában gyógyszereket alkalmaznak, amelyek közül a leghatékonyabb a verapamil (izoptin, finaptin). Adjunk be 10 mg-os mennyiségben (4 ml 0,25% -os oldat) intravénásán.
Rendkívül hatékony az intravénásan adenozin-trifoszfát (ATP) 10% -os oldatának 10 ml-es, 10 ml fiziológiás oldattal vagy 5% -os glükózoldattal történő injekciója. Azonban ez a gyógyszer csökkentheti a vérnyomást, ezért ha egy tachycardia-támadás arteriális hipotenzió társul, akkor jobb, ha a novocainamid 0,3 ml 1% -os epinefrin- vagy mezaton-oldattal együtt alkalmazható.
Lehetőség van, hogy hagyja abba támadások nadzheludochovoy tachycardia és használata más gyógyszerek, mint például az amiodaron (Cordarone) - 6 ml 5% -os oldat, ajmalin (giluritmal) - 4 ml 2,5% -os oldat, propranolol (Inderal, obzidan) - 5 ml 0,1% oldatot, dizopiramid (ritmilen, ritmodan) - 10 ml 1% -os oldat digoxin - 2 ml 0,025% -os oldat.
Természetesen mindegyik gyógyszert fel kell használni, ellenjavallt és lehetséges mellékhatásokat kell alkalmazni.
Az ineffektív gyógyszeres terápia esetén az elektropulzus terápiával (kardioverzió), valamint a szív nyirokcsomó vagy endokardiális elektród segítségével történő elektromos stimulálásával megállítják a paroxysmális tachycardia támadását.
A kezelés taktikájának kiválasztásakor figyelembe kell venni a vizsgálat eredményeit, nevezetesen a tachycardia típusának pontos meghatározását. A pitvari jellegű tachycardiával, amely a neuropszichiátriai tényezőkre gyakorolt hatással jár, konzervatív kezelésre van szükség.
Ilyen esetekben a jó hatást a nyugtatók és az antiarrhythmik kombinációjával kombinált kombinációs terápia biztosítja, valamint javítja a vérkeringést és ennek következtében a szívizom táplálását. Gyakran ilyen esetekben elegendő egy szanatóriumban vagy egy rehabilitációs központban kezelni a szívprofilt.
A paroxysma tachycardia kamrai formáinak kezelése konzervatív módszerekkel kezdődik, és ha ezek hatástalanok, az ablációs módszert alkalmazzák. Ez a módszer a szívizom kóros gerjesztésének fókuszát kis hőmérsékletek, kauterizáció vagy lézer expozíció révén távolítja el. A rádiófrekvenciás ablációs módszer szintén hatásos. Ez a technika nemcsak műtétet igényel, hanem a beteg legtöbb esetben kórházi kezelését is előírja, csak a kardiológiai felügyeletet és a járóbeteg-gyógyszertámogatást írják elő.
A tachycardia okai
Fiziológiai tachycardia fordul elő leggyakrabban, mivel az aktiválás a vegetatív idegrendszer (miután koffein stressz alatt), és kellő átmeneti zavarai a homeosztázis (magas testhőmérséklet betegség vagy jelentős vérveszteség).
A szív ritmusában bekövetkező kóros változások szerves (vagy ritkán működőképes) szívizomkárosodás hátterében fordulnak elő. A leggyakoribb károsodás az ischaemiás szívbetegség.
Amint azt a név is jelzi, az iszkémiás betegségben szenvedő szív állandó iszkémia, azaz oxigénhiány és tápanyagok hiánya. Ischaemia is előfordulhat, mivel a a lumen szűkülése a koszorúér atherosclerosis miatt trombózisos artériás betegség, veleszületett vagy szerzett patológiai a szelep berendezés, veleszületett vagy szerzett hibák a szív vezetési rendszer és a különféle egyéb okok miatt. Ilyen körülmények között elvesztette orientáló hatása a szinusz csomó és aktiválja a többi oldali vezetők sejtek ritmust.
Bár a szívkoszorúér-betegség a paroxysmális tachycardia leggyakoribb, de nem kizárólagos oka. A szívet különböző vírusos és bakteriális betegségek befolyásolhatják, amelyek közvetlenül hatnak a szívizom szövetére (például egy jól ismert influenzavírus komplikációkat adhat a szívnek).
A szív ritmusát a szívet körülvevő szövetek - a perikardium és általában a mediastinum szervek - károsítja.
Myocarditis és cardiomegaly. a vírusos és bakteriális fertőzések komplikációi által genetikailag meghatározott és kifejlesztett, a szelepes szívberendezés patológiái ugyanarra az eredményre vezetnek.
A tachycardia és a tachyarrhythmia bizonyos százalékát a szívben további patológiás utak, pl. Wolff-Parkinson-fehér szindróma vagy WPW-szindróma alakul ki.
A szívritmuszavarokat az idegrendszer rendellenessége okozhatja. Itt, a torziós gerinc osteochondrosisában fellépő különböző reflex hatásokon kívül, az idegrendszeri és humorális szabályozó mechanizmusok teljes szétválasztása mellett a neurocirkulációs dystónia szindróma is beletartozik.
Végül szívritmuszavarok is okozott mesterségesen: a túlzott vétel koffein és egyéb stimulánsok, a túladagolás andrenomimeticheskimi gyógyszerek (epinefrin és epinefrin), néhány pszichotróp gyógyszerek (pl fenotiazidami), irritáció a szívüregek „belső” alatt angiográfia vagy szívkatéterezés közben a thrombus eltávolítására irányuló műtét, mindegyik a szívritmus megsértésének kialakulásához vezethet.
Ami hajlamosító tényezők játszanak szerepet itt főleg különböző rendellenességek elektrolit-egyensúly a szervezetben, mint például az AT feleslegben nátrium-be a szervezetbe ionok sós élelmiszer vagy hiányt kálium ionok a rendszeres vételi szám diuretikumok.
Provokáló ugyanazok a tényezők szolgálnak, mint egyfajta „piros gombot”, hogy dolgozzon ki egy támadás tachycardia, nincs. A támadás során fordulhat elő a stressz vagy után álmatlan éjszaka, de gyakrabban hívják valamilyen oknál fogva, hogy volna egy „trigger” nem lehetséges - a támadás rohamokban jelentkező tachycardia spontán alakul ki.