A gyulladásos folyamat kinetikája - stadopedia
A gyulladás esszenciája és etiológiája
• A gyulladás a legősibb és legösszetettebb vaszkuláris-mesenchimális károsodás, amely nem csak a károsító szer kijavítására, hanem a sérült szövetek helyreállítására irányul.
A gyulladás etiológiája sokrétű. Ez lehet Výzva-de a különböző endogén és exogén biológiai (vírus, baktérium, gomba, állati paraziták, antitestek és immunkomplexek), fizikai (sugárzás és villamos energia, a magas és alacsony EVAP-ry, por és aeroszol, többszörös trauma) és vegyi anyagok (vegyi anyagok, köztük gyógyszerek, toxinok, mérgek).
Meghatározása gyulladás biztosít szoros kapcsolatát mind immun (immunitás kialakulását végzik „gyulladás” - tanú postinfek-szigetelő immunitás) és regenerációs (gyulladás harmadik fázis - a fázis a javítás). A gyulladás kapcsolata immunitással és regresszióval jól magyarázza az axiomatikus pozíciót: a immunológiai homeosztázis egy strukturális homeosztázis.
INFLAMMATION AND IMMUNITY -
A gyulladás konjugációját a javítással szembeni immunitással biztosítja az összes testvédelem rendszereinek részvétele a végtagjakon és a kötőszövetek egyedi reakciójában, amely a gyulladás lényege.
Mint ismeretes, a szervezet védelme meghatározza a nem specifikus faktorokat és az immunológiai reaktivitást, vagy az immunválaszt.
A nem-specifikus védelmi tényezők és immunológiai reaktivitás [Petrov RV 1982]
Nemspecifikus védelmi tényezők
Immunológiai reaktivitás (immunválasz)
Fagocitózis Kiegészítő rendszer Interferon Lizozim Properdin Hidrolitikus töredékek Baktericid szövetek Anyagok átjárhatósága
Az antitestek túlérzékenység az azonnali típusú (GNT) késői típusú túlérzékenység (DTH) immunmemóriára Immune Toleráns-ség idiotipusai - anti-idiotipusaira fagocitózisának komplement rendszer
A formáció a mentelmi gyulladásban fontos szerepet játszik, mint a fagocitózis és a komplement rendszer. Helyezzük fagocitózis, darázs-fected polimorfonukleáris leukociták (PMN) és monocita fagociták (makrofágok) az immunrendszer határozza meg az a tény, hogy annak ellenére, hogy a nem-specifitását az AK-ta fagocitózis, fagociták, különösen a makrofágok, hogy tanítási-stie tisztítására antigének ezeket immunogén formává alakítja, amit a T-helper észlel. A makrofágok helye
Az immunitás rendszerét az immunválasz kialakulásához szükséges T és B limfociták együttműködésében is meghatározza. Ezért fagocitózis komplementer alakú immunologiche XYZ reakcióképesség reakciók. A komplement rendszer részt vesz a spec-cal reakciók, hozzátéve, az azokat alkotó molekulák en-Cím, amely lehetővé teszi lízise antigén anyagokra, amelyek ellen fejleszteni antitestek. Ebből az következik, hogy a komple-ment, mint az egyik nem-specifikus védelmi tényező szerepet játszik az immunválasz, azért, mint a fagocitózis, komplement-nyaet forma immunológiai reaktivitás. Amint látható, beleértve chenie-immunválaszt gyulladásnál a két rádiótelefon-rendszer nemspecifikus védelmet: monocitás fagocita rendszer és a plazma rendszer - komplement rendszert.
Kinetikája a gyulladásos választ, hogy elérjék a végső cél - megszüntetése a károsító szer és a szöveti regeneráció - jellemzi a változás a sejtek közötti kapcsolatok érdekében ASIC védelme egymás között, valamint a kötőszövet rendszer, ami által meghatározott szabályozás a közvetítő. Ebből azonban nem következik, hogy a gyulladásos reakcióban csak a PLN, a makrofágok, a limfociták és a fibroblasztok vesznek részt. A sejteket - hordozói vazoaktív aminok (hízósejtek, bazofilek, vérlemezkék), ahogy és megfékezze a-életben azok funkcionális aktivitását eozinofil szempontjából nagy jelentőségű a megfelelő fejlődését vaszkuláris gyulladásos reakciót. De nem veszik részt a gyulladásos reakció fő célja - a károsító elv kiküszöbölése és a károk helyreállítása. Ahogy lánc, nagyrészt szabályozza Zamora, gyulladásos reakció illeszkednek uni-faggyú-rendszer: közvetítés károsodás → → → vétel ragasztó-pontos együttműködési → → javítási celluláris transzformáció (16. reakcióvázlat). A gyulladásos reakció meghatározza a fokozatosan fejlődő fázisokat is: 1) károsodás vagy változás, 2) exudáció, 3) sejtproliferáció és differenciálódás.