Parenchymalis dystrophies - szövettani gyakorlat - egészségügyi információ

A disztrofík a károsodás alapja.

(VV Serov, MA Paltsev szerint).

A ductrophia kóros folyamat, amely a szöveti (celluláris) anyagcsere rendellenességein alapul, ami strukturális változásokhoz vezet. A distrofia a károsodás egyik típusa (változás).

A dystrophia morfogenetikus mechanizmusai:

1. Infiltráció - az anyagcsere-termékek túlzott penetrációja a vérből és a nyirokcsomóból a sejtekbe és az intercelluláris anyagba, ezek későbbi felhalmozódása az ebből eredő, a termékeket metabolizáló enzimrendszerek hiányával jár.

2. A bomlás (Phaneroz) - a sejtek és az intercelluláris anyagok ultrastruktúrájának bomlása, ami a szöveti (celluláris) anyagcsere zavara és a káros anyagcserét okozó termékek felhalmozódása a szövetekben (sejtekben).

3. Pervertált szintézis - olyan anyagok sejtjeinek szintézise, ​​amelyek a normában nem fordulnak elő.

4. Átalakítás - a közös forrásokból származó termékek egyik típusának cseréje, amelyeket fehérjék, zsírok és szénhidrátok előállítására használnak.

1. A speciális sejtekben vagy sztrómákban és hajókban előforduló morfológiai változások gyakoriságától függően:

2. A zavart anyagcsere típusától függően:

a) Fehérje (dysproteinosis);

b) zsír (lipidózis);

• Leggyakrabban steatosis kíséri a következő betegségek és állapotok: diabetes mellitus, krónikus alkoholizmus, alultápláltság, éhezés, elhízás, intoxikáció (endogén és exogén - a szén-tetraklorid, foszfor stb), vérszegénység.

• a máj megnagyobbodott, fanyar, sárga színű vágás egy kis zsíros ("agyag" faj).

• hematoxilin-eozinnal festve a hepatocyták citoplazmájában, a kezelés alatt feloldott zsír helyén a vacuolák (optikai üregek) láthatóak; amikor a Sudan III festékkel történő festést homogén narancsvörös színű, fekete fekete feketére festették;

a zsíros degeneráció előfordulása a májéreg perifériás részeiben

bizonyítja a hiperlipidémia szempontjából jellemző fejlődésének infiltrációs mechanizmusait

zsíros degeneráció kialakulása elsősorban a lobule központi részében

a bomlás mechanizmusa, és a máj hypoxia fokozódásával fordul elő

A zsíros degeneráció mechanizmusa a hypoxiában:

1) az oxigénhiány az oxidatív foszforiláció csökkenését eredményezi a cardiomyocytákban;

2) az anaerob glikolízisre váltás az ATP szintézisének éles csökkenésével jár;

3) a mitokondriumok károsodása;

4) a zsírsavak béta-oxidációjának megsértése;

5) a lipidek kis cseppek felhalmozódása a citoplazmában (porszerű elhízás).

Makroszkópos kép: a szívizom fanyar, halványsárga, a szív kamrái nyúlnak, a szív mérete némileg nagyobb; az endocardium oldaláról, különösen a papilláris izmok körében, látható a sárga-fehér csík ("tigris-szív"). ami a vereség gerincével magyarázható.

A szívizom kontraktilitása zsíros degenerációval csökken.

Elektronmikroszkópos kép: a mitokondriális crista bomlási régiójában zsíros zárványok jellemezhetők.

Mikroszkópos kép: a myocardium zsíros degenerációja gyakoribb; A zsírtartalmú cardiomyocyták elsősorban a kapillárisok és a kis vénák vénáján helyezkednek el, ahol a hipoxiás faktor a leghangsúlyosabb.

Ábra. 36, 37. A szakaszok a szívizom egy keresztmetszete a izomrostok, túlsúlyban ebben a háttérben mérsékelt-jelölt hipertrófia szívizomsejtek citoplazmájában szívizomsejtek látható elsősorban a kis zsírcseppek (atomizált zsíros elfajulás szívizomsejt), egy kis része a zsírcseppek közepes méretű, nagy (nyilak). Színezék: hematoxilin-eozin. Növelje az x250 értéket.

Ábra. 38, 39. Egy 27 éves nő halottja. Életében, krónikus alkoholizmus, kábítószer-függőség, a HIV - fertőzött. Csoportok duzzadt szívizomsejtek veszteség határokon barázdáltságot, tud piknotikus sejtmagok vagy lizált a citoplazmájukban nagyon kicsi, kicsi és nagy, kerek-ovális zárványok, pórusok optikai hasonló zsírcseppecskéknek szakaszonként kivágások teljesen helyettesíti a citoplazmában szívizomsejtek. A túlélő szívizomsejtek állapotban enyhe-középsúlyos túltengés. A sztróma leukocita infiltrációjának egyetlen kis gócja. Színezék: hematoxilin-eozin. Növelje az x250 értéket.

Ábra. 40-45. Azok diák festés hematoxilin-eozin. Porított, finom- és a durva elhízás szívizomsejtek (zsírcseppek formájában lekerekített és lekerekített ovális narancssárga zárványok a citoplazmában a szívizomsejtek, nyilak). Színezés: Szudán-3. Növelje az x250 értéket.

A vesék zsíros disztrófiája (VV Serov, MA Paltsev szerint).

• A nephron (proximális és disztális) nephrotiás szindróma leggyakoribb szakaszainak tubulusai epitéliumában lipidek jelennek meg.
• A zsírdisztrófia összefügg a hiperlipidémiával és a lipiduria kialakulásával a nephrosis szindrómában.
• A nephrocyták zsíros degenerációja nefrotikus szindrómában csatlakozik a hialin-cseppekhez és a hidropikus dystrophiához.

Makroszkópos kép: a vesék kibővülnek, fanyarak (amyloidózissal kombinálva - sűrűek), a kortikális anyag duzzadt, szürke, sárga krista látható a felületen és vágva.

Ábra. 46, 47. A vese. A tubuláris hám porózus zsíros degenerációja. Színezés: Szudán-3. Növelje az x250 értéket.