Akut légúti acidózis
Kezdőlap | Rólunk | visszacsatolás
Korlátozott reakció a PaCO2 akut (6-12 h) növekedésére válaszul korlátozott. Az akut légzőszervi acidózis kompenzációját elsősorban a hemoglobin pufferrendszerek végzik, és az extracelluláris IHT-t Na + -ra és Ca 2+ -re cserélik a csontokból és az intracelluláris folyadék IC-jéből. Az akut légzőszervi acidózisban a bikarbonátot megtartó vesék lehetősége nagyon korlátozott. Légúti acidózisban szenvedő betegeknél a [HCO3 Je plazma-
nekem minden Yummurt esetében 1 mmol / l. Art. a PaCO2 40 mm-nél nagyobb növekedése. Art.
Krónikus légúti acidózis
A krónikus légúti acidózist szinte teljesen kompenzálja a vesék. Amint fentebb említettük, a vese kompenzáció mechanizmusa 12-24 óráig kezdődik, és a maximális hatás kifejlesztéséhez szükséges
30-3. A légzőszervi acidózis okai
Széles termikus károsodás (égési sérülések)
legfeljebb 3-5 napig. Ha ebben az időben a PaCO2 állandó növekedése megmarad, akkor a krónikus acidózis krónikus kompenzációja eléri a maximális értéket. A krónikus légúti acidózisban a plazma [HCOi] növekedése 4 mmol / l minden 10 Hgmm. Art. a PaCO2 40 mm-nél nagyobb növekedése. Art.
Légúti acidózis kezelése
Légúti acidózis helyreállítása közötti egyensúly megbomlása kialakulását CO2 és alveoláris ventiláció. A legtöbb esetben növelni kell az alveoláris szellőzést. A CO2 kialakulásának csökkentését célzó tevékenységek. jótékony hatással csak bizonyos esetekben (például, dantrolén - alatt rákos sósav hipertermia; izomrelaxánsok - amikor epilepti-idézésben illik; gátló gyógyszerek FŐ TITK-TION a pajzsmirigy hormonok - itt tireotoksicheskom stroke; korlátozza szénhidrát bevitel - a teljes parenterális táplálás). Használata hörgőtágító, latatorov, légzésserkentőkként (doxapram), a száj seb érzéstelenítő hatású javított növekvő-extendálhatóságát tüdő (vízhajtók) átmenetileg javítható alveoláris ventiláció. Közepesen súlyos és súlyos acidózis (pH <7,20), углекислотный наркоз и выраженная слабость дыхательных мышц — это показания к переводу на ИВЛ (гл. 50). Респираторный ацидоз обычно сочетается с гипок-семией, поэтому FiO2 должна быть высокой. Инфу-зия NaHCO3 показана только при тяжелом ацидозе (рН <7,1), сочетающемся с депрессией кровообра-щения. Инфузия бикарбоната натрия приводит к преходящему повышению PaCO2 :
Alternatív pufferoldatok az acidózis korrekciójára, de nem okoznak CO2 képződést (karbikarb, trometamin), nincsenek jelentős előnyei a bikarbonáthoz képest. Az autó-bicarb 0,3 mólos nátrium-hidrogén-karbonát-oldat és 0,3 M nátrium-karbonát-oldat elegye; Amikor a szervezetben használják, a CO2 helyett a nátrium-hidrogén-karbonát képződik. A tromon-taminnak további előnye van: nem tartalmaz nátriumot - ezért hatékonyabb intracelluláris puffer.
Az egyidejűleg krónikus légzőszervi acidózisban szenvedő betegek speciális vitát igényelnek (23. fejezet). Ha ezek a betegek akut légzési elégtelenséget alakulnak ki, akkor a PaCO2-t nem szabad 40 Hgmm-re csökkenteni. Art. de a "normál" szintre számukra, hiszen a PaCO2 értéke 40 mmHg-ra csökkent.
Art. az anyagcsere-alkalózis kialakulásához vezet. A krónikus tüdőbetegség oxigén OTE-rapiya kockázatával jár a súlyos hipo- szellőztetés, mert a légzés gyakran szabályozzák PaO2 (helyett PaCO2), és az oxigén inhaláció önmagában növekedéséhez vezet a fizikai-logikai holt tér (Ch. 22. és 23. ábra).
A metabolikus acidózis a primer csökkenés a HCO3 - koncentrációban. Három fő mechanizmusa metabolikus acidózis th: 1) kötődését HCO3 „erős Nele-tuchimi savak; 2) túlzott mértékű csökkenése HCO3” keresztül a gyomor-bél traktus vagy a vese; 3) az extracelluláris folyadék gyors hígítása az olyan oldatok infúziójában, amelyek nem tartalmaznak hidrogén-karbonátot.
Csökkentett HCO3 koncentráció „a plazmában nélküli arányos csökkenése PaCO2 vezet csökken az artériás vér pH. Jellemző, hogy egy egyszerű metabolikus acidózis Comp Sathorn légzőszervi reakciót nem csökkenti PaCO2 olyan szintre, amely azt mutatná, hogy komplett normalizációs-TION pH, de okozhat hangsúlyos hypervascularis (Kussmaul légzése).
A táblázatban. 30-4 olyan kóros állapotokat mutat be, amelyek az anyagcsere-acidózis kialakulásához vezethetnek. Megjegyezzük, hogy az anionkülönbség kiszámítása megkönnyíti a metabolikus acidózis differenciáldiagnózisát.
Az anionos plazma-különbség (szinonimák: anion gap, anion intervallum) alatt megértjük a fő mérhető kationok és anionok koncentrációinak különbségét:
Anionos különbség = Alap plazma kationok - Alap plazma anionok
Anionos különbség = [Na +] - ([Cr] + [HCO3 "]) A normálértékek helyettesítése:
Anionos különbség = 140- (104 + 24) = 12 mEq / L,
(norm = 9-15 meq / L).
Valójában nincs anionos különbség, mivel a testet elektro-neutralitással kell támogatni; az összes anion összege megegyezik az összes kation összegével. ezért
Anionos különbség = mérhetetlen anionok - mérhetetlen kationok.
A "mérhetetlen kationok" közé tartozik a K +. Ca 2+ és Mg 2 \ a "nem mérhető anionok" - foszfátok, szulfátok és minden szerves anion, beleértve a plazmafehérjéket. Néhány orvos a K + plazmát tartalmazza. Az anionos különbség legnagyobb része a plazma albumin (körülbelül 11 meq / l). Az albumin koncentráció 10 g / l-es plazmakoncentrációjának csökkenése 2,5 ani / l anionos különbséget eredményez. Bármely folyamat, amelyet a
30-4. TÁBLÁZAT. A metabolikus acidózis okai
Metabolikus acidózis fokozott anionos különbséggel
Az endogén nem illékony sav kiválasztódásának megzavarása