A nekrózis az egyes sejtek, szövetek vagy szervek nekrózisa egy élő szervezetben - a stadopedia
Gyakori keringési rendellenességek alatt értjük a kardiovaszkuláris rendszer ilyen jellegű megsértését, amely a rendszer jelentős részét fedezi, megakadályozva a vér normális vérkeringését.
A keringési rendszer különböző részlegei között szoros funkcionális kapcsolat van. Ennek eredményeképp a rendellenesség bármelyik kapcsolata befolyásolja az általános keringést. Ha a vérkeringés során bekövetkező változások nem elegendőek a kialakult rendellenességek ellensúlyozásához, általános keringési zavarok alakulnak ki, és annak elégtelensége. Ennek oka lehet:
1) a szív megromlása a szelepberendezés vereségében, a szívizom és pericardium betegségei, a koszorúér keringés megszüntetése;
2) érrendszeri zavarok;
3) a vérkeringést szabályozó mechanizmusok megsértése;
4) a vér viszkozitása vagy nagy vérvesztesége.
A vérkeringés elégtelensége eltérő lehet az okoktól függően, de a legkülönbözőbb betegségek főbb jellemzői ugyanazok lesznek - a véráramlás sebességének lassulása és a vér helytelen eloszlása. A sebesség lassulása azt eredményezi, hogy a szervek és szövetek által az egységnyi idő alatt áramló vér mennyisége nem elegendő a vérellátás szükségességének kielégítésére.
Ha a keringési rendszer nem kielégítő, akkor a szívizomok kibővülnek, csökkennek a lökethossza, csökkentik a véráramlást és az artériás nyomást. Ez a vér akkumulációját idézi elő a vénás rendszerben, az alsó végtagokban és a belső szervekben lévő vénás stádium kialakulásában: a májban, a vesékben, a lépben, a tüdőkben, a vérnyomás emelkedése miatt.
Az általános keringési elégtelenség tünetei: tachycardia, dyspnoe, ödéma, cianotikus bőr, ájulás hajlama stb.
Megkülönböztetjük a szívelégtelenséget és az érrendszert. Amikor össze vannak kapcsolva, keringési elégtelenségről beszélnek.
A helyi keringési rendellenességek a következők:
vérzés és vérzés.
A hyperemia lehet artériás és vénás.
Az arteriális hiperémia az artériákban megnövekedett véráramlással és a kis artériás erek és hajszálerek terjeszkedésével alakul ki. Az artériás vér növekvő beáramlása az edényben fokozott nyomást, fokozott metabolizmust és szervi aktivitást eredményez. Ez magyarázza az artériás hyperemia főbb jeleit: a bőrpír (pl. A bőr és a nyálkahártyák), a dilatált kiserek pulzációja, láz
Az artériás hyperémia okai - mechanikai, termikus, kémiai, mérgezőek stb. - a fizikai gyakorlatok a működő izmok artériás hyperémiáját is okozzák. Ebben az esetben adaptív.
Az artériás hyperemia általában átmeneti jelenség. A hyperemia zóna metabolizmusának növekedése segít a sérült szövetek működésének helyreállításában. Az öblítés megfelelően nem mint zavara a vérkeringést, de vérbőséget és negatív hatása test: a nyomás nő, a hajók és azok kiterjesztése növekedését erek áteresztőképességét, a folyadék pedig a szövetekbe és ödéma. Vénás hyperemia esetén a vér kiáramlása nehéz, míg a beáramlás normális vagy csökkent. A vér stagnál a szövetekben, a hemoglobin teljesen visszaáll, a szén-dioxid mennyisége nő. Ez azzal a ténnyel jár, hogy a vénás hiperémia zónájában a vér sötétvörös vagy cianotikus lesz. Ezt az állapotot stagnáló teljességnek is nevezik.
Az okok vénás pangást lehet lokális (így például sajtolással a vénák tumor, heg, luminális szűkülése vénák - trombus elzáródás, gyulladásos megvastagodása belső membrán), vagy megosztott (fejlődési keringési elégtelenség).
Stasis a véráramlás megszűnése a hajszálerek és a kis erek között. Okok lehetnek a vénák érfalának bénulása, a vénás torlódások, valamint a termikus, kémiai és más irritáló szerek hatása. A kiborulódó véredények a sztatizmussal, jelentős nyomást gyakorolnak a közeli szövetekre, megzavarhatják táplálékukat, anyagcseréjüket és működésüket. Rövid tartózkodás esetén a vérkeringés helyreáll. Az elhúzódó sztatika a szövetek halálához vezet.
Az iszkémia (helyi vérszegénység) egy szerv vagy annak egy része vérrel való töltésének csökkenése.
Isémia akkor lép fel leggyakrabban miatt kompressziós ellátó artériák a földet a vér, vagy artériák szűkülete eredményeként patológiás folyamatok falaik, vagy görcs az artériák, amely akkor alakul ki, egy inger (hideg „bizonyos mérgek, a mentális hatásokat, trauma). Így, hatása alatt hideg ischaemia előfordulhat a bőr (blansírozás, szúró, fájdalom) a érgörcsök, így például ispuge- iszkémia a központi idegrendszer (éles kifehéredése „néha ájulás), miatt görcs vagy szívkoszorúér-sclerosis sosudov- miokardiális isémia (fájdalom a szívében). Talán a helyi vérszegénység erős véráramlása a test másik részébe, például agyi ischaemia, éles
Az infarktus egy szöveti hely nekrózisát jelenti, amely a helyszínt tápláló végterápia lumenének teljes lezárásából ered.
Számos olyan szervben, amelyek mindig nagy szükség van a vérre, nagyon elágazó kis artériák és szinte nem anasztomózisok vannak közöttük. Az artériák ilyen ágait terminális vagy terminális ágaknak nevezzük. Ha a vége az artériából elzáródott, a megfelelő terület megszűnik, és vérben elhalálozik a nekrózis, azaz szívroham lép fel.
Az infarktusok a leginkább érzékenyek a nem megfelelő keringési keringésű szervekre: a szív, az agy, a vesék, a lép, a tüdő stb.
Infarktusok lehet fehér, vagy ischaemiás amelynél nekrózis zónában egy sárgásfehér színű (a lép, a vesék, szív), és a vörös, vagy vérzéses, színe van, amely által okozott vérzés be elhalt szövet (például tüdő).
Az infarktusok az eltömött hajók méretétől függően mikroszkopikusak lehetnek, vagy a legtöbb szerv befogását, valamint egy vagy többszörös befogását.
Általában az infarktus környékén gyulladásos folyamat alakul ki, ami halott szövet reszorpciójához vagy a granulációs szövetek proliferációjához vezet
A ductrophia a szövetek kémiai összetételének minőségi változása a trofikus zavarok következtében jelentkezik, ami megzavarja a szerkezetüket és működésüket.
Az ok dystrophia rendellenességek bármilyen linket metabolizmus (fehérjék, zsírok, ásványi sókat és vizet), ami viszont, vannak csatlakoztatva a megsértése az idegi szabályozás (bénulás, paresis ideg) aktivitását a belső elválasztású mirigyek, és a helyi vérkeringési rendellenességek, vagy mérgezés, fertőzés, krónikus gyulladásos folyamatok stb.
Az ödéma a folyadék felhalmozódása a szövetekben.
Az atrófia a szövetek étkezési rendellenességeinek egyike, amelyet a szövetek és szervek térfogatának csökkenése és a funkciók csökkenése jellemez. A szövetek kémiai összetétele nem változik szignifikánsan (ellentétben a dystrophiával).
A hypertrophia a szerv vagy annak egy részének növekedését jelenti, amit a sejtek mennyiségének vagy számának növekedése okoz.
A hipertrófia lehet igaz és hamis.
A nekrózist egy haldoklási folyamat előzi meg, amelyet hosszabb ideig vagy tovább folytathat annyira rövid ideig, hogy nehéz elkapni.
A halálfolyamatot necrobiosisnak nevezik (a görög necros - halott, bioszalvó)
A nekrózis lehet okozta megszűnése teljesítmény (lumen lezárása a hajó), egy erős méreg (például higany-klorid), bakteriális toxinok (a diftéria, a tuberkulózis, stb). „Termikus hatások (hideg, meleg), a villamos energia, vegyi anyagok (például, alkálifém-, sav), a szövetek trofikus innervációjának rendellenessége.
A nekrózis középpontjában olyan visszafordíthatatlan szövetváltozások fordulnak elő, amelyek a bruttó anyagcserezavarok miatt bekövetkeznek. A nekrózis fő változásai a sejtek magjaiban fordulnak elő. Megolvadnak, vagy sűrűsödnek, majd különálló rögökre oszlanak. Az elhalt szövet fokozatosan atommentes marad. A sejtek protoplazma elpusztul (olvadás vagy kondenzáció, bomlás a csomókba) egy kicsit később.
Az élő szervezetben haldokló sejtek fokozatos feloldódásnak, öneloszlásnak - autolízisnek vannak kitéve.