Fenyegetés meghatározása, etiológiájú patogenézisében, osztályozás, hematológiai jellemzőit,

Leukémia - daganatok származó hematopoietikus sejtek a csontvelőből elváltozások kötési és eltolódás normális vérképzés baktériumokat.

A leukémiák vagy hemoblastosis - általános neve tumorok okoznak a hematopoietikus sejtek. Ez nosological egység, melynek etiológiája nem biztos, hogy ezen a napon. A tumor jellege leukémia jelenléte jelzi az általános törvények, melyek egyesítik tumorok és leukémiák, nevezetesen:

ellenőrizetlen és ellenőrizhetetlen hiperplázia (különösen részlege és a leukémiasejtek szaporodását);

anaplasia - morfo-funkcionális és metabolikus atípia leukémiás sejtek;

metaplázia - fokozatos átalakítása új sejtes elemek, a képződése és áttétek gócok extramedulláris vérképzés.

A etiológiája és patogenezise leukémia:

vírusok (például Epstein-Barr-vírus, ami fejlesztési limfosarkomyBerkitta);

vegyi anyagok (különösen blastomogenic metabolitjai triptofán és tirozin, a benzol, benzpirén);

Számos elméletek eredetét a leukémia (sugárzás, az elmélet a kémiai leykogeneza, vírusos, genetikai vagy örökletes, stb).

alapján a fejlesztés a leukémia nem egy eltorzulása tevékenységeket a vérképző rendszer, nem sérti a érésének egészséges sejtek és a megjelenése a tumorsejtek (leukémiás klón). A megjelenése ennek egy bizonyos sejtek az elmélet szerint a mutációs-klonális eredete leukémia, intézkedés miatt leykozogennogo faktor (sugárzás, vírus, kémiai anyagok, stb). Alkalmazás pont leykozogennogo tényező, amely mutációt okoz (DNS-károsodás) lehet az egyik progenitor sejtek gemopoezaII vagy III.

szakaszban. A leukémiás sejtek egy klón utódait egy mutáns sejtek és szállítására jelek kezdetben mutáns sejteket. Ebben a szakaszban a tudásunk patogenezisének humán leukémia úgy vélik, hogy az összes leukémia általában tesztelt 2. lépés: monoklonovuyu (benignus) és poliklonális (megjelenés a csontvelő rosszindulatú klón).

lépés jelek megjelenő a csontvelőben a rosszindulatú szubklón (poliklonális lépés).

IIIetap. Leukémiás sejtek elejétől kialakulásuk a csontvelőben kezdődik dissemenirovat véráramba. Etaosobennost áttétet nyilvánult az elején, mert forrása a tumor a csíra, a közvetlen leszármazottai őssejtek. Klinikai megnyilvánulásai betegség gyakorlatilag hiányzik, és csak akkor, ha véletlenszerű vérvizsgálat képes érzékelni egyetlen blaszt sejtek. bármely részében csontvelő leukémiás sejtek már több tíz százaléka a teljes sejtek.

szakaszban. A további fejlesztés leukémia kezdenek mutatni a kapcsolódó tünetek elnyomása normális vérképzés. A leggyakoribb magyarázat gemodepressii leukémiát a koncepció a elmozdulás és cseréje a normál hematopoietikus tumor tömegének. Azonban, a klinikai és kísérleti megfigyelések azt mutatják, hogy nincs egyértelmű közvetlen kapcsolat a méret a tumor tömege és a myelopoeticus dysplasia.

Gátlása normális vérképzés csírák kíséri:

csökkentik a teljes száma a perifériás vér leukociták

Disturbed leukocita fagocita funkció, csökkent ellenanyag-termelés, csökkent immunológiai fajlagos ellenállása a szervezet. gyakori szövődménye leukémia - összekötő fertőzés (pulmonális, bél, stb).

- erythrone gátlása a vérszegénység. Anaemia a mielogén leukémia-hematogén Pathogenesis, hiszen Ez történik párhuzamosan

- megakariopoeza depresszió kíséri thrombocytopenia, és ennek következtében nő a vérzés (vörösvértestek további veszteségeket a külső vagy a belső környezet - vérzéses szindróma). Így az első klinikai tünetek a leukémia nem szigorúan meghatározott, amelyeket az egyedi jellemzőit és kiviteli alakjait a komplikációk rejlő ebben a betegségben (fertőzés, vérzéses szindróma). Kép perifériás vér ebben a szakaszban szintén nem jellemző, de a csontvelő punctata elég pontosan meghatározza a diagnózist.

Vetap. A dinamikája a tumor progressziója a betegség leukémia blasztos krízis nyilvánul meg:

a megjelenése a perifériás vérben a tíz, száz és több ezer leukociták;

rezisztens citosztatikus kezelést;

másodlagos fertőzések ellenálló antibiotikum-kezelés;

súlyos vérzéses szindróma;

hipoxia és mérgezés.

Miatt kialakuló szövődmények a beteg meghal.

Morfológiai osztályozása fokának anaplasia sugallja kiosztani akut és krónikus leukémiák. Akut leukémia, számottevően hangsúlyos anaplasia. közös jellemzője - a szubsztrátum a tumor fiatal (blaszt) sejtek.

A krónikus leukémia anaplasia mérsékelt. A fő szubsztrátja ezeknek leukémiák képezik morfológiailag érett sejtek.

Morfológiai és citokémiai értékelése szubsztrát a tumor is pontosan meghatározni, mely a csíra vérképzés bekövetkezett mutáció és ezt követő hiperplázia. Az alábbi lehetőségek állnak rendelkezésre az ezen értékelés alapján:

mieloid leukémia (akut);

mielocitás leukémia (krónikus);

monoblastic leukémia (akut);

monocitás leukémia (krónikus);

limfoblasztos leukémia (akut);

limfocitás leukémia (krónikus);

megakariocita leukémia, stb

Egy csoport akut leukémia egy közös attribútum: a tumor képviseli szubsztrát - blasztok. Osztályozása akut leukémia a tünetek alapján tumorsejtek tartozó egy adott csírát vérképzésre. Belonging tumorsejtek lehet meghatározni kimutatásán alapul cytochemically citoplazmájában ezen sejtek specifikus szennyeződések (például a granulált glikogén ivarsejtjeiben limfoid hematopoietikus, mieloperoxidáz mieloid hematopoietikus sejtek vagy alfa naftilatsetatesterazy monocitaeredetű sejteken sorozat).

Akut myeloblastic: vérzéses szindróma giperplasti-cal gingivitis, fekélyes nyálkahártya nekrotikus léziók

Akut promyelocytikus: Kifejezett vérzéses szindróma

Akut mielomonoblastnyn: nekrotizáló léziók, GI-perplaziya gumiszerű vérzés, fertőzéses komplikációk NYE, aftás stomatitis

Akut monoblastny: vérzéses szindróma

Az akut limfoblasztos leukémia

Vérzéses szindróma formájában fejezzük ki, a pettyes vérzések figyelhetők ritkán, fekélyes-elhalásos és AF-toznye vereség

A túlsúlya vérzéses szindróma-ma, fekély-nekrotikus és fertőzéses szövődmények-nye a nyálkahártya

Fertőző betegségek a nyálkahártya; sápadtsága szájnyálkahártyán. Obna feszültségű folyóiratokban és a fogak gyökerei

A krónikus myeloid leukémia: krónikus limfocitikus leukémia