Élettani haemostasisrendszerre

Annak biztosítása érdekében, teljes fiziológiai szerepe az elsődleges hemosztázist van beállítva, mint a vérlemezkék számát, valamint ezek funkcionális (kvalitatív) állapotban.

Vérlemezkék számos funkciója van:

• angiotroficheskoy (smink vascularis endothelium) iliangioprotektornoy képessége (fenntartani a normál szerkezetének és funkciójának mikroerek, az ellenállás a káros hatások, megakadályozva penetráció túl eritrociták hajók);
• képes fenntartani érrendszeri görcs által károsított szekréció (Release) vazoaktív anyagok (epinefrin, norepinefrin, szerotonin és más aminok);
• kialakulását, lerakódás és szállítása anyagok, amelyek serkentik a tapadás és a trombociták aggregációját;
• ragasztással - aggregáció funkció, amely biztosítja az elsődleges hemosztázist kialakítjuk az elsődleges vérlemezke dugó által tapadó (adhéziós) vérlemezke-adhézió az endotéliumhoz, és (aggregáció) őket együtt;
• részt vesznek a véralvadás folyamatok, elsősorban a vérlemezke-kibocsátás alvadási faktorok, a legfontosabb az, amely egy foszfolipid membrán faktor 3, amely arra szolgál, mint a mátrix közötti kölcsönhatásban plazma koagulációs faktorok és a formáció aktív komplexek. Szerint a tulajdonságai, ez a komponens azonos Kefalonia és eritrocita membrán faktor - eritrotsitinu. Nem kevésbé fontos a 6. vérlemezke-faktor - retraktozim csökkentéséhez szükséges és tömítő fibrinalvadékot. A vérlemezkék szintén aktivátorai polimerizációs fibrin monomerek, V faktor, és a felszínen, és a saját csatornák koncentrálódnak sok plazma koagulációs faktorok és fibrinolízis. Ezen a módon vérzéscsillapító dugó teremt a legmagasabb koncentráció (protrombin, tromboplasztin, Ac-globulin Convertino, faktorok II, III, V, VIII, IX, X, XI, XII, plazminogén és mtsai.). Ezért a vérlemezkék legjelentősebb hatása a helyi intenzitása és sebessége alvadási trombus nagysága, és nem a véralvadás folyamatában általában.

A formáció elsődleges trombus zajlik három szakaszban, feltéve, hogy a vérlemezkék:

-adgeziyatrombotsitov (vérlemezke-adhézió) - ez a vérlemezkék belhám alatti komponensek (különösen a kollagén), vagy egy idegen felületet (például üveggyöngyök) .Ha ez bekövetkezik, a töltés változást (a „-” a „+”) károsodott endoteliális sejtek edény (csökkenti a kölcsönös taszítása vérlemezkék, amelyek feladata „-”, és endoteliális sejtek). A időtartama Ennek a fázisnak 1-3 sekundy.Adgeziya trombotsitovk szubendotélium a sérült vérerek obepechivaetsya reagáló elsősorban annak három komponenst: adott vérlemezke membrán receptor (glikoprotein Ib, Ilb, Illa), a kollagén és a vWF. Ez Willebrand-faktor és számos más fehérjék (mint például trombospondin, fibronektin) részt vesz a folyamatban a vérlemezke-adhézió, hogy hidat képeznek a szubendoteliális kollagén vaszkuláris receptorok és (I a) a vérlemezkék (ábra. 2).

- aktiválás (vérlemezke aktiválás) és degranuláció (válasz - vérlemezke-kibocsátás reakció) vérlemezkék (3. ábra). A vérlemezkék aktiválódása változások hagyományos diszkoid alakú vérlemezkék gömb alakban van függelékek (pseudopodiás) és a vérlemezke-adhéziót belhám alatti struktúrákban, különösen a kollagén. Aktiválását eredményezték thrombocyta a kezdeti és engedje számos ilyen hatóanyagok szolgálnak ki: hatásosan serkentik a vérlemezkék (ADP, szerotonin, adrenalin, instabil prosztaglandinok, a tromboxán A2. A vérlemezke aktiváló faktor, stb). Valamivel később szekretált granulátumot tartalmazó lizoszomális enzimeket.

-A vérlemezkék aggregációját (vérlemezke-aggregáció) - kötés (ragasztás) a vérlemezkék egymáshoz amennyiben meghatározott stimulánsok.

Váltvaforgató összesítés - ez trombociták felhalmozódásának a sérülés helyén és ragasztás őket együtt. Aggregation kezdődik majdnem egyidejűleg a tapadást, a kiadást okozott a sérült érfal, vérlemezkék és vörösvérsejtek és a biológiailag aktív hatóanyagok (különösen az ATP és ADP). Ennek eredménye egy laza vérlemezke dugó, amely áteresztő a vér plazma.

Irreverzibilis aggregációt - ez a vérlemezkék aggregációját, amelyben elveszítik szerkezeti és beleolvadnak a homogén tömeg, amely egy dugót, amely áthatolhatatlan a vérplazmában. Ez a reakció játszódik le hatása alatt a trombin, vérlemezke membrán pusztító, ami a kilépési ezeknek a biológiailag aktív anyagok: a szerotonin, hisztamin, enzimek és véralvadási faktorok. Ezek kiválasztása hozzájárul a másodlagos érrendszeri görcs. Felszabadítása vérlemezke 3 faktor ad okot, hogy a vérlemez-protrombináz m. E. beépítése a véralvadási mechanizmus. A vérlemezke aggregátumok alakított kis számú szálak fibrin hálózatok, ahol a vér sejtekben megmaradnak.

A szabályozása vérlemezke hemosztázis fontos az arachidonsav származékai szabadul fel a membrán foszfolipidekből vérlemezkék és az érfal miatt aktiválását foszfolipázok. Hatása alatt a ciklooxigenáz képződött prosztaglandinok, beleértve a vérlemezkéket befolyásolja tromboxán szintetáz képződött nagyon hatásos aggregáló adalékok - tromboxán A2. A várható élettartam a tromboxán, prostacyclin és más prosztaglandinok néhány perc, de ezek fontosságát az szabályozásában vérzéscsillapítás és patológia nagyon nagy. Ez a mechanizmus váltja megvalósításában ragasztó és aggregáló függvényt a vérlemezkék. Ennek a végrehajtására a funkciót, vérlemezkék szükség van több plazma kofaktorok aggregáció -. Kalcium és magnézium ionokat, fibrinogén, albumin, és két protein kofaktor, jelöljük agreksony A és B, foszfolipid kofaktor, stb Ugyanakkor parafehérjék, krioglobulinok, és a termékek a fibrinolízis gátolják a vérlemezke-aggregációt .

Vázlatosan, az ér-vérlemezke hemosztázis lehet az alábbi képlettel ábrázolható (4. ábra).

Jogsértések fejlődő hogy ezeket a lépéseket vérzést okozhat.

Hogyan működik a kezdeti megállítani a vérzést?

A mechanizmus a primer hemosztázis.

Indító szerepe a vaszkuláris-vérlemezke hemosztázis játszik károsodását érfalak (ábra. 5) és a sztrippelő szubendoteliális szöveti struktúrák, elsősorban a kollagén.