Rostos fogmedergyulladást - gyakorlat hisztológus
Honvédelmi Minisztérium AZ Orosz Föderáció
97 országos központ
Törvényszéki és kriminológiai vizsgálata
Központi Katonai District
Head 97 HZ média TBE (CVO) - Pudovkin Vladimir Vasziljevics.
Esetei diagnosztika idiopátiás rostos fogmedergyulladást
YI Feschenko igazgatója az Institute of TBC és Pulmonológiai. FG Janowski, akadémikus Orvostudományi Akadémia Ukrajna, MD egyetemi tanár; NE Monogarova, MD adjunktus belgyógyászati betegségek №1 Donyeck Állami Orvosi Egyetem
Egy közös és kedvezőtlen prognosztikai intersticiális tüdőbetegség (ILD) akut interstitialis pneumonitis (ELISA), amelyet az jellemez, gyulladás és fibrózis a tüdő interstitium és pneumatikus terek zavarok strukturális és funkcionális parenchyma egységek kialakulásához vezető korlátozó tüdő változások, gázcsere rendellenességek, progresszív légúti kudarc, és végső soron a beteg halálához.
Az első osztályozást. Liebow javasolt A. és D. Smith 1968-ban. Ez tartalmazza az öt morfológiai variánsok interstitialis pneumonia:
1.- szokásos intersticiális tüdőgyulladás;
2.- hámlásos intersticiális tüdőgyulladás;
3.- bronchiolitis obliterans a intersticiális tüdőgyulladás;
4.- limfoid intersticiális tüdőgyulladás;
5.- óriássejtes interstitialis pneumonia.
Limfoid intersticiális tüdőgyulladás, óriássejtes interstitialis pneumonia később kizárták besorolás miatt megállapításánál az etiológiai tényező: az első jellemző, mint a megnyilvánulása limfoproliferatív betegségek, és a második - ennek eredményeként a kitettség nehézfémek.
1.- szokásos intersticiális tüdőgyulladás (szokásos intersticiális tüdőgyulladás - UIP);
2.- hámlásos intersticiális tüdőgyulladás (hámlásos intersticiális pneumonia - DIP);
3.- akut intersticiális tüdőgyulladás (akut intersticiális tüdőgyulladás - AIP);
4.- specifikus interstitialis pneumonia (specifikus interstitialis pneumonia - NSIP).
A leggyakoribb UIP kitevő esetek 90% -ában idiopátiás tüdőgyulladás és jellemzi a legrosszabb prognózissal - halálozási arány öt évig 60%. A legkedvezőbb természetesen érzékenyek a kortikoszteroidok és biztató prognózis hámlásos intersticiális tüdőgyulladás, ahol az arány tömeg - mintegy 5% letalitás ebben a kiviteli alakban, az ELISA kevesebb, mint 25%. Néha azonban a DIP fejlődhet „darázsfészkek” szakaszban. Az AIP, vagy akut intersticiális tüdőgyulladás - egy ritka betegség egy gyorsan progrediáló természetesen mortalitás eléri a 90%, ritka esetekben, a javítás a tüdő parenchyma nélkül reziduális hatást. A NSIP számlák 5% -ában, az különbözik szubakut, több mint 80% -a jelentős regressziót vagy stabilizálása a gyulladás, a mortalitás nem haladja meg a 11-17%.
Így IFA - tüdőbetegség ismeretlen természet morfológiai képet szokásos intersticiális tüdőgyulladás. azzal jellemezve, növekvő pulmonális nedostatochnostyuvsledstvie fejlődését elsősorban a tüdőben intersticiális szövetben nem bakteriális gyulladása, ami a progresszív interstitiális fibrózis.
Etiológiája és patogenezise.
Örökletes formája a betegség. A genetikai hajlam a diffúz tüdőbetegség, amelynek alapja egy örökletes polimorfizmus proteineket kódoló gén részt vesz a feldolgozás és az antigének bemutatása a T-limfociták.
Mechanizmusai gyulladás kialakulásával / fibrózis.
Szövettan IFA egyenletes.
Akut interstitialis pneumonia, vagy AIP (jelenleg csak ezt a formát jelöli, IFA Hamman Rich szindróma), azzal jellemezve, hogy a morfológiai változások illeszkednek a minta a diffúz alveoláris károsodás (diffúz alveoláris károsodás), amely megfigyelhető a felnőttkori légzési distressz szindróma. a korai fázisban - intersticiális parenchimális ödéma és a kialakulását hyalin membránok; a későbbiekben (a második hét után a betegség) - jelei belüli alveolaris és / vagy interstitialis szervezet általában együtt járó proliferációs alveolocytes 2. típusú. Gyakran vérrögök kis artériákban. A betegségre jellemző a fulmináns lefolyás. rossz prognózisú halálozás 70%, bár egyes megfigyelések megjegyezte jóvátétel tüdőparenchyma következmények nélkül, ahol a halálozási arány nem haladja meg a 60% -ot.
A nem-specifikus interstitialis pneumonia NSIP morfológiai mintázat különbözik az összes ismert variánsait rostos fogmedergyulladást. A fő jellemzője a NSIP - homogenitás vagy egyenletesebb morfológiai kép. A spektrum a morfológiai változások változik izolált gyulladás súlyos fibrózis, de összehasonlítva, például, UIP, ahol egyidejűleg a különböző régióiban a parenchyma egymás mellett gyulladást és a fibrózist a különböző súlyosságú és terület intakt parenchyma át NSIP gyulladás / fibrózis van jelen körülbelül azonos fejlődési szakaszban, ez szövettanilag homogén. Egyes esetekben a felhalmozódása a makrofágok a lumen a alveolusok, azonban, mint a DIP, a nem specifikus pneumonia ez a jelenség foltos (foltos), a típusú nem-homogén eloszlása interstitialis gyulladás van túlsúlyban.
