48) átalakítás mértéke, meghatározása, haratkteristika
Frekvencia és a pulzus, jön az ideg központokat, és elküldte őket, hogy a periférián, nem tudnak versenyezni. Ezt a jelenséget nevezzük átalakulás. Bizonyos esetekben egyetlen impulzust alkalmazunk a afferens rostok motoneuron választ egy impulzus sorozat. Képletesen szólva, válaszul egy lövés az idegsejt megfelel a sorban. Leggyakrabban ez történik elhúzódó posztszinaptikus potenciálokat, attól függően, hogy a ravaszt tulajdonságait axondomb.
Egy másik mechanizmus, Transzformáció kapcsolódik egy szakasza kívül a hatása két vagy több neuron gerjesztési hullámok - itt lehetséges hatások, mint a növekedést. és gyakoriságának csökkentése érkező ösztönzés központ.
Az átalakulás sebessége is megfigyelhető megsértése WHO-átvitel
gerjesztés a Purkinje rostok izomrostok. A frekvencia impulzusok
cos gerjesztő frekvencia magasabb, mert Az érintett összehúzó
a gép nem tud reagálni az egyes akciós potenciál. Ez a jelenség
fordul elő, amikor a károsodások a szívizom mint például a funkcionális tulajdonságok
membrán még fennmaradt, és a kontraktilis berendezés már törött. ilyen ko-
távolságot is megfigyelhető elég súlyos szívizom-károsodás
(Intoxikáció, hipoxia), különösen együtt tachycardia és a figyelembe vett
etsya mint kedvezőtlen prognosztikai jel.
Váltakozás látható az egyenlőtlen hatalmi és időtartamát ezen
szívverés. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a vereség mio
infarktus, válaszként egy bejövő impulzus izgatott, és megszünteti az összes
rost, és válaszul a következő - csak a nem érintett része.
Hangsúlyozni kell, hogy a különböző etiológiai tényezők, a forgalmazás
Keresi a fenti nemcsak okozhat szívritmuszavarok, hanem csökkenti
szívizom összehúzódó, ami a nevezett állapot serdech-
sósav meghibásodása, ami lesz szó külön részben.
47) A „villamos váltakozás”
Szív elektromos alternans - rendszeres váltakozása különböző méretű fogak F és kamrai komplexek QRST. Van a gyengeség a szívizom, különösen paroxysmalis tachycardia. A pitvari fibrilláció jellemzi váltakozása csak a P hullám Lásd. Szintén váltakozó impulzus.
51. összefüggő betegségek porazhniem artériák
szisztémás betegség, degeneráltságán alapuló változást az intima hajók, a megkülönböztető jellemzője, amely a kialakulását az intima izmos artériák, elasztikus típusú (aorta, a nagy és közepes artériákban) faggyús piakkok betegségek miatt a lipid és fehérje obmena.Lokalizatsiya atheromás változások - ahol a legtöbb határozottan mechanikai vérnyomás, vortex és turbulens áramlás (proximális része a koszorúér. Brain artériát, Doug és hasi aorta, veseartéria, carotis artériát, gerinc-artériába).
1) egy csoportja független személy (család történetét, nem, életkor)
2) a természet egyéb beszerzések (érzelmi stressz, a cukorbetegség, a magas vérnyomás, a felesleges szénhidrátok, és zsírok, a testmozgás hiánya, a pajzsmirigy, a dohányzás, az elhízás).
Patogenezisében. A plazma lipoproteinek a következők: (XM) (VLDL), (LDL) koleszterin (HDL).
Atherogen vannak XM, VLDL, LDL. HDL rendelkeznek anti-aterogén hatásával. A leggyakoribb a plazma (szerepet tartozik, hogy növelje vérszintjét aterogén és antiatherogén mennyisége csökkenésének lipoproteinek) és a vaszkuláris koncepció (mint egy kezdeti faktor tartja az elsődleges károsodást az érfal).
Megindítása atherosclerosis (endoteliális károsodás stressz alatt, a magas vérnyomás, a hiperkoleszterinémia, immunológiai konfliktus, a dohányzás, rendszeres használata „lágy” víz) --- mezhendotelialnye tér növekedése (az intézkedés alapján az epinefrin, norepinefrin, szerotonin, angio-tenzin-2, bradikinin) --- felhalmozódása lipoproteinek az intima --- endotéliumon aggregálódott vérlemezkék képező proliferatív és kemotaktikus faktorok ---- felhalmozódása a makrofágok és az érbelhártya simaizom sejtek nagy mennyiségű lipidek megjelenése --- w ltyh foltok vagy csíkok --- megsemmisítése endoteliális sima kletok--, nakaplenie olesterina I --- alapmembrán atheroma piakkok az intima - Megnövelt plakk (a vérzés miatt, fibrines impregnálás) --- --- atrófiák mediális héj a véredényt csökken --- --- trombózis sejthalál intimális fibrosis szöveti --- --- hyalinos trombusok képződik - fekély és a meszesedés.
egy betegséghez kapcsolódó károsodott szívizom miatt helyi csökkenését vagy teljes megszűnését a véráramlás okozta koszorúér,
koszorúér atherosclerosis, trombózis, szívkoszorúér görcs, koszorúér artériák és a képtelenség a szívkoszorúerek biztosítja a szívizom vérrel összhangban metabolikus szükségleteit.
Az endogén (örökletes jellemzők egy szervezet, hiperkoleszterolémia, elhízás, magas vérnyomás, cukorbetegség, nem és kor)
Köztudott, hogy a kapacitás a koszorúerek szabályozza a helyi (metabolikus) és extrakardiális (neurohumoralis) tényezők. A helyi metabolikus koronarorasshiryayuschee tényezők közé tartozik az adenozin, savas élelmiszerek, kálium-ionok, kininek, prosztaglandinok E. Kritikus extrakardiális szabályozási mechanizmusok által közvetített, az autonóm idegrendszer, különösen a szimpatikus Division. A katekolaminok képesek egy-adrenerg receptorok okoznak közvetlen koronarosuzhivayuschy hatása. De még az előfordulási koronarorasshiryayuschego hatás szíven βadrenoretseptory oxigénfogyasztás növekszik nagyobb mértékben, mint amennyi az coronariaáramlás.
A szívkoszorúér-betegség lehet osztani két szakaszra különböző eljárásokat vezet.
Az első időszak - érgörcsön (túlsúlya diszfunkciók az autonóm szabályozása a vaszkuláris ateroszklerotikus).
Második időszak - az időszak nem megfelelő vérellátás, akkor keletkezik, amikor az igazi közötti eltérés a szívizom oxigénigénye és lehetőségeit, hogy eleget tegyenek a koronária erek.
Hogy eltolódik megfigyelhető az elektrokardiogramon S-T intervallumot az izoelektromos vonalat, simító vagy T hullám inverzió
Okoz 80-90% -ában a miokardiális infarktus, koszorúér trombózis, legalábbis görcsöt és csökkentsük a véráramlást miatt hipotenzió.
A fejlesztési, szívinfarktus áthalad három szakaszból áll:
ischaemiás (6-18 óra)
szervezet a szakaszban (7-8 hét).
Attól függően, hogy a terület a szívizom-károsodás izolált subendocardialis, intramurális és subelikardialny transzmurális miokardiális infarktus.
Attól függően, hogy az idő előfordulásának izolált primer, kiújuló és visszatérő miokardiális infarktus. Ha szívinfarktus tűnik követő 8 héten belül az első szívroham, ez az úgynevezett visszatérő ha 8 hét után (ez az időszak a szükséges szervezeti szívroham) - magában hordozza annak a neve egy másik szív.
Patogenézisében szívizom infarktus a következők szindrómák:
1. Reflex szindróma stimulációjával a fájdalom receptorok kialakulásához érzelmileg fájdalmas stressz.
2. szindróma akut csökkenésével a perctérfogat a fejlesztési hipotenzió, akár a kialakulását kardiogén sokk.
3. reszorpciós nekrotikus szindróma a megjelenése sérült szívizomsejtek enzimek, ionok, proteolízis termékek, a formáció a interleukin-1 (endogén pirogén).
4. szindróma elektrofiziológiai rendellenességek
5. hiperkoaguláció szindróma. Ez nem csupán a az aktiválás a véralvadási rendszer, hanem elégtelensége fibrinolízis.
6. immunpatológiai szindróma aktiválásával kapcsolatosak kardioagressivnyh mechanizmusok morbiditás és visszatérő szívizom infarktus
Elektrokardiogramot hullám észlel Pardee, azzal jellemezve emelkedés S-T intervallum fenti izoelektromos vonalat, növekedése Q-hullám és a T-hullám inverzió után, miokardiális infarktus szervezet jelenléte mély Q hullám az elektrokardiogramon van annak tünete. A miokardiális infarktus bonyolult lehet a fejlesztés a kardiogén sokk, pitvarfibrilláció, asystolia, aneurizma képződés, csökkentik a szívizom kontraktilitását (heveny szívelégtelenség), szívelégtelenség.
a) elsődleges és másodlagos forma.Etiologiya.Patogenez.
csökkenése perctérfogat miatt csökkent kardiális kontraktilitás
a leggyakoribb (50% -ánál CHD)
által okozott tényezők: szívkoszorúér-betegség, kardio, cardiomyopathia, hyperthyreosis, hiányzó vitaminokat Vdefekty szív falak, stenosis az aorta vagy mitrális lyukak, a szája a pulmonális, aorta
Csökkentése a szívteljesítmény és a másodlagos karakter társított csökkent véráramlás a szív vagy folyadék felgyülemlését, a vér, perikardiális, a letapadás kialakulását, ennek eredményeként a pericarditis.
Okok: Csökkent véráramlás a szív későbbi megsértésével koronária keringés (sokk), szívburokgyulladás, valamint szívtamponádot
b) Szív mechanizmusok kompensatsii.Getero és gomeometricheskie mechanizmusokat.
Extrakardiális kompenzációs mechanizmusok közé tachypnea; növekedése a vértérfogat és a vörös vérsejtek száma, aktiválása szöveti enzimek; fokozza a perifériás ellenállást aktiválása miatt a szimpatikus-mellékvese és a renin-angiotenzinaldosteronovoy rendszerek.
Szív kompenzációs mechanizmusok minősülnek sürgős (homeo-geterometrichesky, tachycardia), és a hosszú távú (GT infarktus)
GETEROMETRICHESKY ELLENTÉTELEZÉSI MECHANIZMUS (Frank-Starling) akkor aktiválódik, amikor a terhelés növeli a vér térfogatát. miofibrillumok hossza növekszik, a közöttük levő távolság csökken, ami lehetővé teszi, hogy csatlakoztassa a miozin fej számos aktív helyeinek aktin. kontrakciós erő növekszik. Így a növekedés a kontraktilitás bekövetkezik anélkül, hogy további aktivációs mechanizmusa kalcium.
GOMEOMETRICHESKY kompenzációs mechanizmus (sebesség és Hill mechanizmus erő) figyeltek meg magas impedanciás terhelést. Továbbá, mivel az összehúzódás a szívritmus lelassul, a növekvő számú vezetőinek a miozin képes csatlakozni az aktív helyek aktin. redukáló erő növekszik, állandó hosszúságú miofibrillumok. Ie Minél nehezebb a teher, annál lassabb a csökkentése és a nagyobb erejét. Ezért az energiafelhasználást, ez a mechanizmus is kedvezőtlenebb geterometrichesky.
Ez alapján a tömeg növekedése a szívizomsejtek és a szív tömegének egészét, és ezért helyreállítását a sérülés után, vagy miután a terhelés növelése összehúzódási képessége a szív. hogy a kezdeti pillanatban a kialakulását a miokardiális hipertrófia egy hiányt macroergs. energia hiány fiziológiás stimuláns a genetikai készülék a szívizomsejtek, amelyek növekedéséhez vezet a mitokondriumok száma és szintézisét kontraktilis fehérjék (aktin, miozin, tropomiozin, troponin). A következménye a fenti változások célja, hogy javítsa az energia szívizomsejtek és a tömegüket ennek következtében növeli az összehúzódási képességét a szívizomban. Mivel az ilyen eltolódások oxigén fogyasztása csökken, de a hatásfoka annak használata megnövekedett. Ezért, hogy nem lesz közvetlen kár, hogy a szívizomban, vagy növelni a terhelést a szív vagy a vértérfogat ellenállás, ez vezet a szívizom hipertrófia és a normalizáció a szisztémás keringésbe. Ha szívizom-károsodás, vagy a terhelés rajta folytatódik (reinfarctus, kardiosklerosis intenzív fizikai munka, szívbillentyű hibák, magas vérnyomás, stb), amely a hipertrófiás szívelégtelenségben.
g) serdtsa.Osnovnye proyavleniya.Funktsionalnye hiányban rendellenességek.
Bal kamrai elégtelenség
tachycardia, nehézlégzés, sápadtság, zavarok más szervek és rendszerek
54.Nedostatochnost szív szívburok patológia A kialakulásának mechanizmusa és a manifesztáció
A szívburok talált mechanikai és kemoreceptorok szabályozásában vesz részt a gyakoriságát és súlyosságát a szív összehúzódási. A vereség a szívburok forrásává válhat a kóros reflexek, ami a keringési elégtelenség. A perikardiális üreg tartalmaz egy kis mennyiségű folyadék, amely csökkenti a súrlódást a lap perikardiális és megkönnyíti a csúszó mozgást a szív a mediastinumban. Fokozott nyomás a szívburok üregében leggyakrabban okozta folyadék felhalmozódása ott eredményeként:
1) a gyulladás a savós membrán a szív és a felszívódási zavar Intraperikardiális
2) szisztémás rendellenességek víz-só egyensúlyt, csökkenti a vér onkotikus nyomás
3) a vérzés perikardiális
Mivel a rossz nyújthatóságának a perikardiális üreg nyomás nő, megakadályozva diasztolés bővítése a szív, van egy akut szívtamponádot. Először csökkenti a vér tölteléket a szív üregek, a stroke-ot térfogat és a vérnyomást. Minél több vnutriperikardialnoe nyomás, annál kisebb a vér. Vénás nyomás, így megnövekszik. Rátérve kompenzációs mechanizmusok pericarditis reflex történik a jeleket a három receptor mezők:
1) lyukak üreges és tüdővéna - megnövekedett nyomás az, ahogyan a beáramlása;
2) aorta és a carotis sinus (sino-karotisz zóna) - csökkenti a nyomást a pálya, és egy ezt követő csökkenése a kiáramlás depresszorhatást;
3) a szívburok, a stimulált megnövekedett intrapericardiac nyomást. Amikor a vágás a vagus és depresszió idegeket, ha kikapcsolja a receptor mezőket novocain adaptív mechanizmusok nem tartalmazza, és keringési zavarok fordulnak elő sokkal nehezebb.
55.Patogeneticheskie elvei terápia.
