Barlangos merevedési zavar
Szemszögéből a barlangos test hidrodinamikai - hidrodinamikai rendszer. Során erekció ez a rendszer létrehoz egy bizonyos áramlási egyensúlyt (első beáramlás meghaladja a kiáramlást, majd kiegyenlített, majd lelohadás válik kisebb kiáramlást). A merevedési zavar - egyenlőtlenség az összetevői a rendszer miatt szabálytalanság értéket, egy vagy mindkét komponens, mint a kritikus szintet.
Szerelés akkor jelentkezik, ha a kölcsönhatás a három szerkezeti egységek barlangos testek:
-Systems barlangos simaizomszövetekre sejtek azon képessége, hogy a megfelelő pihenés.
-Rendszer „referencia” elemek erekciós szövetek, amikor egy bizonyos arány, és az elasztikus szálak kötőszövet, létrehoz például nyújthatóság, amely lehetővé teszi a vénás plexus blokk intratekális és végrehajtása venookklyuzivny mechanizmus.
-A rendszer struktúrák passzív venookklyuzivny mechanizmus - intrathecalis ércsomópontjaiban, perforáló vénák, albuginea.
Az egész rendszer egészének működését, amely a vérnyomást a barlangos testek közel a szisztolés és a magömlés előtt 2-4-szer nagyobb, mint a fejlesztési erekció során.
Okozó tényezők a funkcionális és / vagy szerkezeti rendellenességei a barlangos testek lehet két csoportra oszthatók:
I. rendszer folyamatokat, amelyek befolyásolják a funkcionális kapacitás és a szervezeti felépítését a barlangos testek általában.
II. Folyamatok hatnak az egyes funkcionális felépítését, a barlangos testek.
I. A rendszer folyamatainak ható funkcionális kapacitás és a szervezeti felépítését a barlangos testek közül
• Az endothel diszfunkció
• diabéteszes mikroangiopátia
• hypercholesterinaemia
• hipoxia corpus cavernosum
• androgénhiánnyal
II. Folyamatok hatnak az egyes funkcionális felépítését, a barlangos testek.
1. Jogsértések simaizom berendezés corpus cavernosum:
• Reverzibilis szimpatikus hypertonus miatt vegetovascular rendellenességek különböző eredetű
• Szerves pénisz érszűkület. Ez a visszafordíthatatlan veszteséget vazomotoros rendelet, ami előfordul krónikus dohányzás, cukorbetegség, vasculitis, angiotroficheskom szindróma, krónikus mérgezések.
2. Jogsértések strukturális szerveződése a corpora cavernosa - az okok barlangos fibrosis:
• priapizmus, különösen tartós több mint 72 órán át
• intrakavernális injekció
• törés a pénisz, és megtöri a corpus cavernosum
• beadását az erekciós szövetek különböző olajok és gélek
• A traumák kavernita
• az ionizáló sugárzás
3. Jogsértések struktúrák végre venookklyuzivnogo erekció mechanizmusa - patológia tunica albuginea és corpus cavernosum erek:
• Veleszületett merevség hiányával tunica, nem nyújt megfelelő tömörítés a vénás plexus intrathecalis erekció során kellő rugalmasságát erekciós szövetek.
• Peyronie-betegség
• Spongiokavernoznoe bypass
• Fokozott vénás diplomások veleszületett és szerzett genezise
• Veleszületett és szerzett arteriovenosus fistula
Jelenleg öt fajta barlangos merevedési zavar.
1 típusú megsértése az okozza, hogy túl erekció betegnek átmérőjű vénákban, amelyen keresztül elfolyik a barlangos testek.
2-es típusú túlfeszített miatt vénák deformációja miatt a tunica albuginea Peyronie betegség.
3 típusú megsértése okozott relaxáció a simaizomsejtek a corpus cavernosum miatt fibrózis vagy sclerosis.
4 által okozott hiányosságot típusú mediátorok ellazítja a simaizom sejtek háttér rendszer folyamatok (endoteliális diszfunkció, diabéteszes mikroangiopátia és t.), Vagy a háttérben a neurogén és pszichogén erekciós zavar
5 típusú okozta kóros közötti kommunikáció a barlangos és a szivacsos test (spongiokavernoznogo bypass műtét, amikor priapismus)
Amikor tervez konzervatív merevedési zavar kezelésére szolgáló tisztában kell lennie annak jellemzői:
Először. Amikor merevedési zavar szerves lézió a véredények és a corpus cavernosum gyakran kombinálva a megnövekedett simaizom-reaktivitás a különböző súlyosságú (angiodystonia funkcionális és érszűkület). Kiküszöbölésével funkcionális komponens artériás komponens lehet csökkent artériás beáramlás hiány, és így minőségének javítása érdekében az erekció.
Második. Az ok a merevedési zavar gyakran kombinációja az artériás és a vénás elégtelenség. Jelenlétében enyhe vénás elégtelenség, de ennek hiányában a beáramló artériás elégtelenség szükséges intrakavernózus nyomás elérése és fenntartása megfelelő szinten, ha növekvő artériás beáramlás meghaladja a vénás „szivárgás”. Bár ez a „biztonsági tartalékot” pozitív egyenlege véráramlás alacsony. Abban az esetben, artériás elégtelenség, pozitív egyenleget véráramlás lehet könnyen törik, és nem elegendő ahhoz, hogy megteremtse a szükséges intrakavernális nyomást, hogy provokál bemutatkozó merevedési zavar. Ebben az esetben az artériás beáramlás helyreállítása és javítása visszatér az elveszett egyensúly a hidrodinamikus „pénisz” rendszer, és segít helyreállítani a normális erekció.
Harmadik. A szisztémás szklerózis alakító tényezőket a corpora cavernosa erekciós szövetek rugalmassága csökken, ami a hiányos elzáródást intratekális vénás plexus és a forma másodlagos vénás elégtelenség. Továbbfejlesztett rugalmasság (feszíthető) erekciós szövetek elősegíti teljesebb fejlődés a vénás elzáródás erekció során, és hozzon létre egy pozitív áramlást egyensúlyt.
Negyedik. Erekciós szövetek, mint senki más izom struktúrát kell a megfelelő oxigénellátás, amely biztosítja a fejlesztés a mikrocirkuláció rendszer. Még egy kis patológia mikroerezetében, ami a rossz oxigenizáció, aktivitását csökkenti a biokémiai folyamatok szintézisének pihentető tényezők okozhatnak merevedési zavar. Mikrocirkuláció javulása és oxigénellátását erekciós szövetek előfeltétele a merevedési funkció helyreállítás a legtöbb betegnél érfejlődésből merevedési zavar.
A legfontosabb fejlesztése a barlangos merevedési zavar van a rendszer folyamatok hatnak a funkcionális kapacitás és a szervezeti felépítését a barlangos testek:
• Az endothel diszfunkció
• hipoxia corpus cavernosum
• diabéteszes miroangiopatiya
• hypercholesterinaemia
Az endoteliális diszfunkció és barlangos merevedési zavar.
Kezdeményezése erekció útján történik a keresztcsonti paraszimpatikus ideg preganglionic neurotranszmitter, amely acetil-kolin. Dilatiruyuschee posztganglionáris paraszimpatikus idegrendszeri hatások hajtjuk szálak a momentum transzfer közvetíti neurotranszmitterek, egyedi az ilyen típusú idegvégződéseket. Ezek az úgynevezett nem-kolinerg neurotranszmitter nonadrendergikus. Nitrogén-oxid és vazointestinalny polipeptid.
Az endoteliális réteg hézagok barlangos szövetekben szinapszisok a kolinerg idegrendszer. Amikor stimulált acetilkolin endoteliális sejtek termelnek egy endotheliális relaxációs faktor - nitrogén-oxid, amely biztosíthatja egy pihentető hatása a simaizom réteg legyen. Az endoteliális pihentető tényezők közé tartoznak a prosztaglandinok, által szintetizált endoteliális sejtek. Nitrogén-oxid szintézisének termelt nitrogén-oxid-szintetáz (NOS - NO-szintáz), ami befolyásolja az arginin aminosav molekuláris oxigén felhasználásával. Az eredmény az aminosav citrullin és nitrogén-monoxid. Megkülönböztetni endoteliális NO-szintáz (eNOS) és az idegszövet (nNOS). Az aktivitásuk függ a parciális nyomás a molekuláris oxigén.
Ha a diffúzió nonadrenerg nonkolinerg neurotranszmitterek és endoteliális relaxációs faktor - a nitrogén-monoxid a simaizom sejtek a barlangos szövetek az aktiválás guanilát-cikláz és felhalmozása cGMP, egy olyan folyamatot indít biokémiai reakciók, amelyek eredményeként a relaxációs simaizomsejtek.
Minden patológiás folyamatok vezetnek hipoxia, hiperglikémia, hiperkoleszterolémia, magas vérnyomás károsítja az endothelium, ami endoteliális diszfunkció. Ez drámai módon gátolta endoteliális relaxációs faktor szintézisének (nitrogén-oxid, és a prosztaglandinok), amely elvezet a lehetetlensége simaizom relaxációt. A prosztaglandin-hiány vezet diszinhibíció kollagén szintézist, és a megnövekedett endotelin képződését-1 támogatja a csökkentése trabekuláris simaizom sejtek a barlangos szövetekben megakadályozza értágulatot és ezáltal súlyosbítja hipoxia. Ennek fényében, van faktor aktiválásához, az átalakulás B1, amelynek szintézisét vezérli prosztaglandinok. B1 transzformációs faktor szintézisét indukálja kollagén, és annak felhalmozódása a barlangos szövetekben, ami a atrófia és szálas transzformációs simaizomsejtek. Így, relaxációs simaizomsejtek rendellenességek, szklerotikus változásokat vazokonstiktsiya és barlangos szövetekben - kulcsfontosságú láncszemet patogenezisében a barlangos merevedési zavar miatt endoteliális diszfunkció.
A hipoxia és a barlangos merevedési zavar.
A cukorbetegség és barlangos merevedési zavar.
A diabetes mellitusban szenvedő betegek barlangos erektilis diszfunkció gyakran okozza a helyi patológiás változások a barlangos testek, amelyek hasonló jelenségek diabetikus mikroangiopátia. Megjelenítése a felhalmozódása a kollagén, valamint a nem-enzimatikus glikozilezési végtermékek pénisz fehérjék, amelyek csökkenéséhez vezet a barlangos szövetek rugalmasságát és tunica albuginea. Közvetett indikációja a megnövekedett kollagén felhalmozódás gyakran kimutatható növekvő mennyiségű fibroblasztok barlangos szövetekben a diabetesben szenvedő betegek és a merevedési zavar.
Szerint más kutatók, cukorbetegség olyan aktivitásának csökkenésével az endoteliális NO-szintáz, amely a felhalmozódása okozza a barlangos szövetekben nem enzimatikus glikozilezési végtermékek fehérjék. Ez ahhoz vezet, hogy nem reagáltak a simaizom sejtek a barlangos testben erektogennye ösztönzőket.
Diabéteszes betegek is megjegyezte egy számának csökkenése a barlangos szövetek az idegrostok bocsátanak ki vazointestinalny peptid, és csökken a érzékenysége az utóbbi erre neurotranszmitter.
Hiperkoleszterinémia és az üreges merevedési zavar.
Hiperkoleszterolémia, vezet strukturális változások kavernális szövetben. Azoknál a betegeknél, akiknek magas a koleszterin szint fokozott kollagén szintézist és csökkent rugalmassága a gerendás állomány a barlangos testek.