Ártalmas, ha a nikotin - a nikotin és mindent, ami vele kapcsolatos, az egészségügy és az orvostudomány
Ártalmas, ha a nikotin - nikotin rajta. valami köze hozzá
Nem akarjuk a nikotin!
„Mit csinálsz itt?” Azok, akik látták a szovjet film, emlékezett tömítés fülű kisfiú, aki mindig megjelenik a rossz időben. Amerika felfedezőjének, Christopher Columbus, idősebb volt, és még lenyűgözőbb, de látva indiánok eldugulását száraz fű a csőben, körülbelül annyira kérték, és mit csinálnak? És azt mondták, ...
Röviddel azután, hogy Kolumbusz expedíció a késő XV században a spanyolok kezdtek művelni dohányt, akkor elterjedt egész Európában és azon túl. Úgy tartják, hogy az első dohánymagokban hozta Spanyolország 1496-ban szerzetes Phra római Pano, aki részt vett a második expedíció Columbus az Újvilágba (az első expedíció a Columbus hozta vissza csak a leveleket).
De kezdett terjedni Portugália, Spanyolország és Portugália idején tartották a legnagyobb tengeri konkurens országok, és mindkét részt a fosztogatás Amerikában. Név római Pano szinte soha nem járó dohányzás, és később, a történetet tartalmaz olyan neveket, mint Andre Thevet és Jean Nicot. Andre Thevet - francia szerzetes-utazó, aki részt vett Admiral Nicolas Villegagnon sziget expedíció Dél-Amerikában 1555-ben. Onnan hozta az első dohány vetőmag Franciaországba.
A dohányzás elleni küzdelem kezdődött a XVII században. Angol King James I egyik első elvégzésére dohányzásellenes politika. Című értekezésében „A tiltakozás dohány» ( «A counterblaste dohány») 1604-ben általa dohányzás »szokás, csúnya kinézetű, undorító szagú, káros az agy és veszélyes a tüdőbe.«
Az értekezés követte növekedése dohánytermékekre kivetett 40 alkalommal. Az Oszmán Birodalom, a dohányzás betiltották 1633 rendeletében Murád szultán IV és halállal bünteti, de a tilalmat később helyébe adó. A pre-péteri Oroszország dohányosok verte, sőt száműzött vagy kivégezni. A dohányzás kezd elterjedni nagy mennyiségben uralkodása alatt a Romanovok.
1634 cár Mihail Fjodorovics megtiltják a dohány dohányzás egész Oroszországban. A „Tanács Code” 1649-ben megtiltotta a dohányfüst, inni, és tároljuk ( „ital” - a szegény ittak pálinkát dohány).
Sok más európai és ázsiai országban elég hosszú ideig ott akadály dohány. Tehát mi okozta ilyen radikális reakció a száraz fű, amelyen annyira jó volt? Igen, az a tény, hogy e nélkül a szerzés rossz. Igen, beszélünk a megvonási szindróma.
Amennyiben szorít a cipő
A nikotin szerkezetileg és funkcionálisan hasonló az egyik fő közvetítőinek az idegrendszer - acetilkolin, azonban az agonista: működhet annak egyik receptor típushoz - írja nikotin acetilkolin receptor (nAChR) - oka holtjáték.
Fontos, hogy a nAChR inotróp, vagyis az, hogy az intézkedés egy agonista kezd áthaladjon egy patak ionok. Az acetil-kolin-receptor N-típusú áthaladását teszi lehetővé ionok elsősorban Na +, kisebb mértékben - a kétértékű kationok, de nem anionok ő kihagyja az összes. Mindezek patakok ionok jönnek létre, amelyek egyedüli célja - kezdeni egy lépcsőzetes reakciók, viszont biztosítja a megfelelő biológiai választ bármilyen szerkezet, amely érzékeny az ilyen típusú jeleket.
Ezért minden intézkedést nikotin hatásai: ez nem jár egy adott rendszeren vagy anatómiája az idegrendszer, és az egyik leggyakoribb receptorok a szervezet, a hozzáférést a különböző struktúrák, a test, és ami a legfontosabb -, hogy a központi idegrendszerben. Fontos szerepet játszik az a tény, hogy ez meglehetősen könnyű átjutni a vér-agy gáton, mint nitrogénatomhoz kapcsolódik, úgy jelentése tercier, ellentétben acetilkolin, amit kvaterner és ő nem képes behatolni a biológiai gátakon keresztül.
Amint az emberek rájöttek, hogy a nikotin függőséget okoz, persze, elkezdtek hogy megtudja, miért.
Mivel a nikotin közvetlen hatással van a központi idegrendszerre. Elkezdték keresni az okát, és találtunk. És még csak nem is egy. Mindenütt elérhető Genetics is benne van a keze: közeledik a helyzet a kezével, megtalálták az egyik gén nem releváns a fejlesztés a nikotinfüggőség. Ezek nem messze, a molekuláris biológia - megtalálni a tárgya az ő figyelmét, és a központi idegrendszerre, és azon túl. Mi jár összeállítására és felülvizsgálja a legfontosabb tényező talált ...
Az egyik legnépszerűbb okok - hasonlóság a nikotin acetilkolin. A legtöbb nAChR preszinaptikusan található a központi idegrendszerben, és modulálják az acetilkolin felszabadulását, dopamin, szerotonin, a glutamát, γ-amino-vajsav (GABA) és a norepinefrin. nAChR is posztszinaptikusan helyezkednek el, például dopaminerg neuronok a ventrális tegmentális terület (VTA).
Két leggyakrabban kifejezett nAChR az agyban α4β2 vagy α7 nAChR. Stimuláció α4β2 nAChR, található, a dopaminerg neuronok a ventrális tegmentális területen fordítja testüket a tónusos fázisos üzemmódba generáló a neurotranszmitterek, amelyek okoz, például a növekedés a dopamin-felszabadulás a két egymás mellett levő sejtmagok és a ventrális tegmentális terület, amely a kezdődő mezokortikális és mezolimbikus dopamin utak. Ventrális tegmentális területen széles körben, amelyek a jutalmazási rendszerben, hanem maga a klaszter több idegpályák (ha az eredménye, az alábbiakban tárgyaljuk).
A ház, amely Jack épített
Itt az agyban kialakult Jack, de acetilkolin receptorok N-típusú, amelyek kifejezett agyi struktúrákat kialakult Jack, de a nikotin, ami hatással van az N-kolinerg receptorok, amelyek ...
Szomszédos magok és a gumiabroncs nem elég: a nikotinos acetilkolin receptorok írja gazdag és a corpus striatum és az amygdala, a hipotalamusz, prefrontális kéreg, és sok egyéb szerkezetek.
Az ilyen típusú receptor - általában a leggyakoribb a központi idegrendszerben. Egy további nikotin aktivál ionotróp glutamát receptorok és növeli azok számát (dopamin, acetilkolin, ...). És ez megint nem csak a dopamin és a glutamát. Az alábbiakban megmutatjuk, hogy annak hatása kiterjesztése sokkal szélesebb: működik szinte bárhol lehet a válasz kiváltásához.
Általában minden sokkal bonyolultabb, mint amilyennek látszott: a nikotin hatásának nemcsak aktív, hanem növeli a kifejezése nagyszámú receptorok a különböző struktúrák, hogy a titkos különböző közvetítők és szorosan összefügg egymással.
Talán kezdeni mindent annak érdekében, részletesen.
Először ismertetjük a hatások a központi idegrendszerben: részt vevő struktúrák látható e receptorok és a hatások a válaszok. Akkor állítólag utalásokat a perifériás hatásokat. És a desszert, akkor megtudja, hol van hozzájárult a genetika.
Az ismétlések elkerülése végett, ha a receptor és annak hatásai már a fent leírt szöveget, akkor egyszerűen hivatkozni rájuk.
Ki a hibás, és mit kell tenni
Szinte az összes nikotin aktusok a központi idegrendszer tartozik a limbikus rendszer, így dohányzásról élmény pszichés distressz, mint a fizikai, de ez nem ok arra, hogy azt mondják, hogy a fizikai függőség nem létezik.
A hippocampus egy része a limbikus rendszer, részt vesz a kialakulását az érzelmek, kezében a figyelmet, a rövid távú memóriával, és töltsük be egy hosszú távú, valamint generál térbeli memóriát, amelyen keresztül tudjuk jobban összpontosítani a területen, és megtalálja a legrövidebb utat a kívánt elemet.
Ugyanakkor úgy látja el az ellenkező funkció: felejtés által kért információt szűrés szükségtelen. Érdemes megemlíteni, hogy az egyik a korai diagnosztikai jeleit az Alzheimer-kór - csökkent a hippokampusz térfogata.
Az egész szerkezet egy kifejezett nagy mennyiségű nAChR (és azok aktiválási és a kapcsolódó szinaptikus plaszticitás a hippocampalis hosszú távú aktivitás) hatása a nikotin ezekhez a receptorokhoz utánozza a normális neurotranszmitter. Hippocampus kap afferens kolinerg nyúlványok a gyrus dentatus, bazális ganglionok, kengyel (habenuly) tegmentális területen.
Emellett nAChR receptorok expresszálódnak a hippokampuszban a glükokortikoidok, valamint egy csomó a metabotróp glutamát receptorok, osztva aszerint, hogy azok hatását a AMPA és NMDA, valamint hatással van a excitotoxicitás 3 csoportba:
Érdekes, hogy a metabotróp receptorok szabályozzák az ionotróp intracelluláris jeltovábbító kaszkádok vezető módosítás más fehérjék, például ion-csatornákat. Ez végül módosíthatja a ingerlékenység az szinapszis, mint például a neurotranszmissziót gátlásán keresztül vagy modulálására, vagy akár indukcióját posztszinaptikus válaszok: az első csoport növeli NMDA-receptor-aktivitás és a kockázat az excitotoxicitás, 2. és 3. csoportban gátolják a megfelelő folyamatok.
Az excitotoxicitás - egy kóros folyamat vezet a károsodás és a halál az idegsejtek által neurotranszmitterek giperaktivirovat NMDA és az AMPA-receptor. Így a túlzott áramlását a kalcium ionok sejtbe aktivál egy sor enzim (foszfolipázok, endonukleázok, proteázok), és a lebontó citoszol struktúrák ami a sejt apoptózis elindítását, amely kétségtelenül szerepet játszik a patogenezisében különböző neurodegeneratív megbetegedések.
Ezen túlmenően, a hippocampus kifejezni orexinreceptor az első típusú (OX1) (a orexin kiválasztódik a hipotalamusz, és kulcsszerepet játszik a szabályozás az alvás / ébrenlét, valamint az általános anyagcsere), valamint a receptorok leptin, akkor figyelembe kell venni fogja vizsgálni összefüggésben a hipotalamuszban.
Vannak művei igazolja, hogy az akut és krónikus nikotin technikák munkamemóriájának fejlesztésében, és fordítva - receptor blokád okoz gyengülése a tanulás és információ tárolására a teszt.
Amellett, hogy ezek a megfigyelések, bizonyos kognitív tünetei az Alzheimer-kór által fokozott klinikai alkalmazása acetilkolinészteráz inhibitorok. Fokozott mennyisége viszont nikotin válogatás nélkül befolyásolja nAChR, és nincs bizonyíték arra, hogy vonják mind (nikotinos és muszkarinos) receptorok tanulás és a memória.
A mRNS-hibridizációs azt találtuk, hogy α7- és β2-alegység van kifejezve több, mint a másik, bár általában van minden típusú alegységek. Ugyanakkor azok expressziója magasabb keretében interneuronok, de a legtöbb piramis vysoeksponiruyuschimi alegységek.
Ez azért fontos, mert ez része a nAChR-diktálja farmakológiai tulajdonságaik, és meghatározza a változások során a membránpotenciál, többek között a relatív nagysága változik az intracelluláris Ca2 +, és annak behatolását a kívülről stimulálja felszabadulását intracelluláris tartalékok. Ez a szerepe a nikotin, mint a szabályozó, és ha szükséges, - erősítő neurotranszmitter felszabadulását.
Bár nAChR receptorok ioncsatornák a Na + és K +, hogy növeli az intracelluláris kalcium koncentráció befolyásolja a transzmitter felszabadulás: