Laboratóriumi diagnosztikája fertőzések esherihioznyh
Az alapvető módszer - bakteriológiai kultúra kiemelt szerológiai azonosítása, és ha szükséges, a molekuláris genetikai módszerrel.
A vizsgálandó anyagot, ehsherihioza függően alakzatok székletben, hányás, vizelet, genny, vér, szekcionált anyag.
A diagnózis idején coli enteritis vetés végezzük a differenciál-diagnosztikai média Endo, McConkey és Levin, azonosítja piros vagy sötét lila laktóz-pozitív telepek. Ezután helyezzük üveg agglutinációs többértékű OK szérum, amely tartalmaz antitesteket a leggyakoribb szerovar okozó kolienterity. Tipikusan ellenőrizni legalább 10 telepeket különböző lemezek.
A pozitív eredmény felhalmozódó tiszta tenyészete ferde vagy a környezet Kligler, Russell. A tiszta tenyészet így agglutinációs reakciót üveg egyértékű antitesteket tartalmazó szérumokat egy adott szerovariáns. Ezután adnak részletes agglutinációs reakciót kémcsövekbe főtt kultúrák, hogy meghatározzák az O antigén és egy élő kultúra, hogy meghatározza a K-antigént. Ezt követően, a következtetés a kiválasztott szerovar.
Ugyanakkor tanulmányozza a biokémiai tulajdonságait.
Ahhoz, hogy izolálja a enterohemorrhagiás használt Escherichia coli Agar szorbittal. mint EHEC, ellentétben más Escherichia, szorbit nem fermentált. Ráadásul nem kell az enzim glükuronidázzal, amely szintén használható a diagnózis.
Észlelni enterotoxinokra lehet használni IFA.
A legspecifikusabb diagnosztizálására által okozott betegségek diarrheagenic E. coli. Ez egy molekuláris genetikai módszerrel - különböző kiviteli alakjai PCR, molekuláris hibridizációs. Ezek a reakciók képes észlelni patogén E. coli gének. szintéziséért felelős az adhezinek és citotoxinok.
Shigellosis (bacilus okozta dizentéria) - egy fertőző betegség által okozott nemzetségbe tartozó baktériumok Shigella. folytatja a munkát egy primer lézió a vastagbél.
A különböző országokban, a bacilus okozta dizentéria értéke 20 és 60% -át a bél fertőzések.
A nemzetség oszlik 4 típus:
S. dysenteriae - A-, 15 szerovariáns;
S. flexneri - B szerocsoport, 8 szerovariánsok;
S. bovdii - C szerocsoportú, 19 szerovariáns;
S. sonnei - szerocsoport D, szerovariáns 1.
Genetikailag minden Shigella faj több, mint 90% DNS-homológia egymás között, valamint az Escherichia. Ennélfogva ezek tudható be, hogy az azonos genospeciest. Azonban, a különbségek a fenotípus, nagyrészt a mobil elemek a genom vezet lényegesen különböző típusú szerint a patogenitás.
Leggyakrabban okozó baktériumok Shigella szerocsoport B és D.
Kis, Gram-negatív bacillus még ivott tapadást biztosítani; A vita még nem, lehet, hogy mikrokapszula.
Fakultatív anaerob hemoorganotrofy. Grow közönséges táptalajon formájában kicsi, áttetsző, színtelen telepeket. Hajlamos való disszociáció S- és R-forma. On differenciál-diagnosztikai média is, így színtelen telepeket, mert nem hasítják a laktóz. Az S-alakú folyékony közegek biztosít egységes turbiditás, R-forma - tengerfenéken csapadékot.
Minden Shigella kevésbé aktív, mint a többi bélbaktériumok.
A szénhidrátok fermentálják a savak gáz nélkül. Egyedi biovars például - S. flexneri biovar newcastle. képesek alkotni egy kis mennyiségű gázt.
A legkisebb enzimaktivitást mutatnak S. dysenteriae. erjedésnek csak a glükóz gáztermelés nélkül.
Differenciál biokémiai funkció mannitol fermentáció: S. dysenteriae nem bomlik mannitot, képviselői csoportok B, C, D mannitpolozhitelny.
Ellentétben más fajok, S. sonnei lehet lassan, több napon keresztül, hogy lebomlanak laktóz és szacharóz.
Nem képeznek H2 S. S. flexneri termék indol.
Shigella antigén komplex olyan O-AH - lipopoliszacharid sejtfal amelyek révén a baktériumok vannak osztva, és szerocsoport szerovariáns. K-AG hasonló az összes fajok és elfedhetik a O-antigén. Gátolja az agglutináció O-antiszérum, amelyet el kell távolítani forralva egy órán keresztül. Meghatározása antigén struktúrájának végezzük végső azonosítását baktériumok.
Shigella - kórokozók, paraziták sejten belül. Kódoló gének összetett virulens tulajdonságokat, található a kromoszómán és plazmidok.
Kórokozó törzsek mindegyike tartalmazhat egy nagy plazmidot (120-140 kD) meghatározó „invazív fenotípus” Shigella. Fehérjék kódolt fertőzöttség elsősorban génlókusz IPA / spa (IPA - invazív plazmid AH).
Ez lókusz felelős a kialakulását szerkezetek III típusú szekréciós (inzhektisomy és invázióját fehérjék). Ebben a rendszerben az úgynevezett Shigella sekreton III. A inzhektisomy baktérium befecskendez virulencia fehérjék Ipa. Vir és más a sejtekbe. Ezek átrendezheti az intracelluláris aktin, és bejutását Shigella a hám.
Vezető virulencia faktor - endotoxin (Shiga cytotoxin). Kódolva van stx kromoszomális egy zseni. Sejthalált indukál, gyulladás és a folyadék beáramlását a lézió.
Shiga-toxin által termelt Shigella elsősorban az A csoportból - S. dysenteriae.
A toxin két alegységből áll: az A és B komponens a B biztosítja a kötődését a toxin a receptorhoz glikolipid Gb3-membránokon. Komponens (a glikozidáz enzim aktivitás) elpusztítja 28S pPHK egy sejt riboszóma nagy alegységét. Ez okozza visszafordíthatatlan zavar fehérjeszintézis és a sejthalál. Disturbed víz felszívódását és a Na, ami a folyadék felhalmozódását a submucosa. Abban Shiga-toxin telepített hemolitikus aktivitás in vitro.
Minden patogének termelnek endotoxin - LPS sejtfal, amely proinflammatorikus hatását.
Shigella alacsony ellenállás a külső tényezők. A leginkább rezisztens S. sonnei. tárolják csapvízzel 2,5 hónap nyitott víztározók - legfeljebb 1,5 hónap. A termékek, különösen a tej, nem csak megőrizte, hanem szaporodnak.
Shigella patogenitási faktorok
Shigellosis széles körben elterjedt, különösen a fejlődő országokban. Évente a világon bekövetkezett, hogy 150 millió esetben a betegség, több mint 1 millió végződik halálos. Mintegy 70% -ánál - korú gyermekek 1-5 év
Shigellosis - anthroponotic fertőzés.
Fertőzési forrás - beteg emberek és bacillicarriers. A fő mechanizmusa átviteli - a széklet-orális. átviteli út különböző: van túlsúlyban élelmiszer útját vérhas Flexner vérhas sonneit - víz. Lehetséges kapcsolati háztartási átvitel. A szerepét a rovarok - passzív fuvarozók - legyek, csótányok és más hordozó kórokozók élelmiszerek ..
A fertőző dózis nagyon kicsi - 10-100 sejtek, különösen a Shigella A csoportból - S. dysenteriae. Az inkubációs időszak tart 1-7 nappal (általában 1-2 nap).
A fertőzés után Shigella bejutni a gyomor-bélrendszer, és eléri a vastagbelet.
A penetrációs baktériumok jutnak a hám olyan fehérje-as típusú szekréciós. Való érintkezés után inzhektisomy M sejtek Peyer-plakkok IPA-fehérjék (ipaV és IPAS) egy pórust képezhetnek a membrán ezen sejtek. Bent a M-30 sejtet injektáltunk virulens fehérjék (proteinek effektorok), ami a polimerizáció az intracelluláris aktin citoszkeleton átrendeződés. Ebben a M-sejt-formák önmagában pseudopodiás és méri tapadó mikroorganizmusok.
További terjedését Shigella szomszédos egészséges hámsejtek útján történik egy további mechanizmusa invazív, amely az úgynevezett „oktatási aktin üstökös.” Ebben az esetben, a fehérje Shigella virulencia vir G aktiválja az intracelluláris aktin polimerizációt. Mivel ez képződik zhgutikopodobnaya szerkezet, amely csatlakozik a pólus a bakteriális sejt.
Így eredetileg meghatározott kórokozó megszerzi a képességét, hogy intra- és intercelluláris mozgási. Ez biztosítja oldalirányú (oldalsó) Shigella invázió a szomszédos cellákba.
Hasonlóképpen, a fertőzött makrofágokat. Fehérjék invazív (ipaV et al.) Stimulálják a gyulladást elősegítő citokinek, az IL-1, IL 18, IL kemoattraktáns neutrofilek 8. Emellett, az általuk okozott pusztítás fagociták apoptózis révén a kaszpáz-1. Erősítése citokin termelés is folyik a hatása alatt endotoxin Shigella.
Aktív citokinek felszabadulását eredményezi kárt a bélfalon. Ők aktiválja az immunrendszer a belekben a gyulladás, bevonásával neutrofilek. A komplikációmentes fertőzések neutrofilek nyújt fokozatos eltávolítását a kórokozó.
A tömeges elpusztítása az intesztinális epithelium és vaszkuláris endotélium bél történik az intézkedés alapján Shiga-toxin. Miután a vérben, Shiga-toxin károsíthatja a veséket, hogy a fejlesztés a hemolitikus urémiás szindróma és a veseelégtelenség.
Károsodása a bélfalon vezető behatolását baktériumok a mögöttes szövetek vérzések és fejlesztés a gyulladásos reakció a submucosa. Ebben az esetben megsértették a víz felszívódását és elektrolit, ami a fellépő hasmenés.
Az endotoxin amikor bekerül a véráramba okoz lázat és általános mérgezés.
A betegség jellemző növekedése testhőmérséklet 38-39 0 C, hasi fájdalom, hasmenés. Folyékony széklet a nyálkát és vért (gemokolit). Jellemzi fájdalmas tenezmus - tartja a vágyat, hogy üríteni. A legsúlyosabb formája oka dizentéria S. dysenteriae (A csoport). Nem lehet szövődmények - bélrendszeri vérzés, összeomlása, bél perforáció, paraproctitis. Vannak könnyebb, kopott és atipikus vérhas, amelyeket nehéz diagnosztizálni. Néha a betegség krónikussá válik, vagy hordozó állapot alakul.
Miután ez a betegség immunitás törékeny és rövid. Leggyakrabban ez faj- és tipospetsifichen.