Jelenség mezhkoronarnogo lopni
Jelenség mezhkoronarnogo lopni. Okai növekvő szívizom oxigén fogyasztás.
Mezhkoronarnogo lopni jelenség jellemzi a következő tulajdonságokkal FN során a legtöbb a vér „ahol könnyebb”, azaz zónák beszűkül koszorúerekben és a vér áramlását az érintett (stenosis vagy görcs) artériákban csökken. Mezhkoronarnogo fejlődő jelenség „lopni”. Betegek cikk FN történik (eredményeként értágulat), megnövekedett véráramlás a koszorúerekben nem befolyásolja, hogy csökkenése kíséri az érintett területen, és a myocardialis ischaemia disztális részének a szűkület. Dipyridamole nagy dózisban, növelheti a megnyilvánulása ez a jelenség (CHD dipiridamol nem gyógyítja, de ezzel javítani MSC).
Kevésbé jelentős oka a vérnyomásesés támadás angina, szívelégtelenség, csökkent diasztole amikor tachyarrhythmia hemodinamikailag hatékony bradycardia
Az okok, amelyek növelik a szívizom oxigén fogyasztás. aktiválása CAC (fokozott noradrenalin a végződések adrenerg idegek), válaszul a pszicho-emocionális és fizikai stressz (például stressz vagy harag jelentősen növelheti adrenerg tónus és a vérnyomást, az alacsonyabb vagus aktivitás), a túlzott anyagcsere okozta kereslet tachycardia bármilyen eredetű, hyperthyreosis, vagy fertőzés magas láz, hideg levegő - növeli a perifériás erek ellenállását növeli a terhelést a szívizom fenntartásához szükséges megfelelő perf Zia, sérti a receptor és a szabályozási apparátus a szív.
Okok fokozza a munka a szívizom. megsértése a szabályozó berendezés a szív, szívritmuszavarok, magas vérnyomás, magas végdiasztolés nyomás (CRT) a bal kamrába, súlyos bal kamrai hipertrófia (aorta stenosis), bal kamrai tágulat, növekvő feszültség falának
Az okok csökkentésére az oxigénellátást. vérszegénység (szív fokozza csökkentések kompenzálására csökkentő BCC tipikusan megváltozik ST-T intervallumot merülnek fel, mint a hemoglobin koncentrációja (Hb) 70 g / l vagy az alatti), érszűkület, vagy meghibásodása, a Hb-funkciók hipoxémia (tüdőgyulladás, krónikus obstruktív tüdőbetegség fény - COPD, alvási apnoe szindróma), pulmonális hipertónia (PH), és a szövetközi tüdőfibrózis
Ennek eredményeként a kombináció minden ezeket a tényezőket képződik miokardiális ischémia által, amely klinikailag stabil angina vagy instabil angina.
CNT tartalmazza a fogalom az akut koronária szindróma (ACS) Ez nem a diagnózis és kezdeti értékelése a helyzet, amikor találkozott a beteget, amikor van egy csoport a tünetek, amelyek lehetővé teszik gyanús infarktus vagy HCT-t vagy ARIA
A patofiziológiájában az akut koronária szindróma magában foglalja egy összetett folyamat - plakk ruptura, aktiváció és aggregáció a vérlemezkék a sérült zónában, ami a trombózis, endoteliális diszfunkció és koszorúérgörccsel.
Törés egy atheroscleroticus plakk. gazdag lipidek - általános kezdeti tünet az instabil angina, miokardiális infarktus, ST intervallum növelésével és rés nélkül plakkok vezet elhalasztása vérlemezkék ezen a helyen, és ezután indítja a koagulációs kaszkád és a trombus képződést. A tényezők, amelyek hozzájárulnak a plakk instabilitás, közé tartoznak a limfociták aktiválását és makrofágok, megnövekedett gyulladást. Szerepe van a chlamydia fertőzés (tüdőgyulladás). plakk ruptura következtében a klinikai tünetei megjelenésének, de nem mindig vezet a fejlődés a szívinfarktus
A vérrögképződés eredetileg társított tartály tartalmával érintkezve a keringő vérlemezkék plakk, ami a vérlemezkék aggregációját és adhézióját, és végül, a trombus képződést. vérlemezke-aktiválás stimulálja a konformációs változást a receptor glikoprotein IIb / IIIa a felületükön, amely elősegíti a további vérlemezke-aktiválás és aggregáció. Ennek a hatása az, jelentős növekedése a trombin képződését okozva további növekedése és stabilizálása trombus.