Mechanizmusok a celluláris immunitás
Mechanizmusok a celluláris immunitás
A sejt által közvetített immunitást. aktiválása T-limfociták és megszüntetése intracelluláris mikrobák. Naiv T-sejtek által aktivált antigént és a kostimuláció a perifériás limfoid szervekben, proliferálódnak és differenciálódnak effektor sejtek vándorolnak bármely szerv oldal, ahol az antigén jelen van.
Az egyik legkorábbi reakcióinak helper T-CD4 + sejtek szekrécióját citokin IL-2 és kifejezése a magas affinitású receptor. IL-2 egy növekedési faktor, amely hat a T-sejteket és stimulálja a proliferációt, ami növeli a számú antigén-specifikus limfociták.
A funkciók a helper T-sejtek által közvetített kombinált hatása CD40-ligandum (CD40L) és a citokinek. Felismerése után antigéneket bemutató makrofágok vagy B-limfociták, helper T CD4 + sejtek expresszálják CD40L, amely kölcsönhatásba lép a CD40 a makrofágokon vagy B-sejtek és aktiválja őket.
Néhány utódok szaporodnak T-sejtek differenciálódnak effektor sejteket, amelyek különböző citokinek és kitek ezáltal működő különböző funkciókat. Ez legjobban tanulmányozott szubpopulációjában Th1 sejtek és a Th2 sejtek - differenciált helper T-sejtek CD4 +. Th1-sejtek szekretálják a citokin IFN-y, egy erős aktivátor a makrofágok.
A kombináció az aktiválási folyamatok. közvetített CD40 és IFN-y, ez vezet a indukciója mikrobicid anyagok a makrofágokban, melyek elpusztítják a mikrobák által elnyelt őket. Th2 sejtek teszik az IL-4, amely a differenciálódást serkenti a B sejtek IgE-szekretáló plazma sejtek és az IL-5, amely aktiválja eozinofilek.
Eozinofilek és hízósejtek kötődött IgE-vel bevont patogének (például parazita férgek) és megszünteti a paraziták. Egy harmadik T-sejt alcsoport CD4 +, a közelmúltban felfedezett, az úgynevezett „alcsoportja Th17 sejtek”, mivel ezek a sejtek termelnek IL-17 citokin. Ezeket a sejteket jellemzi kifejezett képessége mobilizálására neutrofileket és monocitákat, és ezáltal fontos szerepet játszanak számos gyulladásos betegségek.
sejtek szintén védelmet nyújtanak bizonyos fertőzések által okozott baktériumokat és a gombákat, amelyek a lényeges van neutrofil gyulladás. A kialakulását és funkcióját ezeknek a T-sejt-alcsoportok további figyelembe kell venni a vita túlérzékenységi reakció.
Az aktivált CD8 + limfociták differenciálódnak citotoxikus T-limfociták, amelyek megölik a sejteket tartalmazó mikrobák. Elpusztítja a fertőzött sejteket, a citotoxikus T-sejtek kiküszöbölése fertőzés tartályból.
A dendritikus sejtek (DC) elfog mikrobiális antigének a szövetekben, és a hámsejtek és a közlekedés számukra, hogy a nyirokcsomók.
E folyamat során, dendritikus sejtek érett és kifejezni a magas szintű MHC-molekulák és a társ-stimuláns.
Naiv T-sejtek felismerik az MHC-asszociált peptid antigén által bemutatott DC.
T-sejtek aktiválódnak, proliferálódnak és differenciálódnak effektor T-sejtek és a memória T-sejtek vándorolnak a fertőzés helyétől és végző különböző funkciók.
Az effektor T-sejtek CD4 + antigének felismerésére TH1 részhalmaza mikrobák felszívódik fagociták, aktiválja őket, és gyulladás kiváltására.
A citotoxikus T-sejtek elpusztítják a fertőzött CD8 + sejteket tartalmazó mikrobák a citoplazmában.
Az ábra nem mutatja a Th2 sejtek, amelyek különösen fontosak a védelmet férgek. Néhány aktivált T-sejtek differenciálódnak hosszú életű memória T-sejtek.
Th - helper T-sejtek; APK - az antigén-bemutató sejt.
Válaszul a stimuláció (elvégzett főként olyan citokinek) felismerés során natív T-sejt antigén CD4 + populációk képesek differenciálódni effektor sejtek termelnek különböző készletek citokinek és különböző funkciókat töltenek be.
Az ábra bemutatott összefoglaló alkotják az alapvető immunreakciók által okozott minden részhalmaza, és azok szerepe védelmében a szervezet és immunológiai betegségek.
IFN - interferon; Ig - immunglobulin; IL - interleukin; TGF - transzformáló növekedési faktor; APK - antigénprezentáló sejt.