19. fejezet agyi ödéma

19. fejezet agyi ödéma

19.1. ÁLTALÁNOS RENDELKEZÉSEK

Agyi ödéma (ödéma cerebri) - patológiás folyamat felhalmozódása jellemez a víz az agyban, növelve annak súlya és térfogata. A víz gyűlhet közötti terekben és a sejteken belül. Gyakran duzzanat az agy első korlátozott volt, és ezt követően kiterjesztették kiterjedtebb területek az agyban. Jellemzően ödémához vezet megnövekedett koponyán belüli nyomás.

Kórélettani tényezője az agyi ödéma kifejlődését, hypoxia. Ez maga után vonja sajátos kaszkád patofiziológiai jelenség: a növekedés a vér széndioxid parciális nyomása (PaCO2) => szöveti acidózis => kiindulási duzzanat agyszövet => artériás áramlás lassulása => megsértése liquor keringés => nehézsége vénás kiáramlását a koponyaüreg => expressziójának növelése agyi ödéma, így, mint egy szabály, felmerül dezorganizáció funkciók agy gáton (BBB), megváltoztatja a sejt membrán potenciál, az agy, károsodott szállítása ionok a sejtmembránon keresztül, és a kóros felhalmozódása és a felesleges folyadékot az extracelluláris és intracelluláris terek.

19.2. OPTIONS agyödéma

agyi ödéma mindig növekedéséhez vezet annak térfogat és tömeg, és ennek következtében, a megnövekedett koponyán belüli nyomás. A jelentősége nemcsak az ödéma, hanem a helyét. Fokozott veszély, hogy a beteg ödéma mediobasalis részein a halántéklebeny, gyakran vezet a beékelődés szöveti vágási tentorium kisagy (a tentorial lyuk)

duzzanat a kisagy, amelyek korai blokád cerebrospinális folyadék utak és a fejlesztés a hydrocephalus, valamint duzzanat az agytörzs.

Vannak különböző okai agyi ödéma: agysérülés, zavara forgalomban mozgovo-, különösen magas vérnyomásos krízis, akut hipertenzív encephalopathia, vérzéses stroke, szívroham, és az agy tumor vagy en- tsefality meningoencephalitis, hipoxiás vagy toxikus (endogén vagy exogén) encephalopathia, besugárzás az agy, status epilepticus.

A patogenezisében agyi ödéma lehet elterjedt vaszkuláris (vazogén), szöveti (intersticiális) tényezők, citotoxikus (diszmetabolikus) és az ozmotikus folyamatokat. Ezek különböznek egymástól biokémiai és kórélettani mechanizmusai fejlesztés és az elosztás agyszövet ödéma folyadék. Az uralkodó megnyilvánulása valamilyen formában agyödéma számos tényezőtől függ, különösen a természet vezetett a patológia és a beteg életkorától.

Az alapja az vazogén ödéma jelentős nyomásnövekedés az agyban kapillárisok, bővülő őket mezhendotelialnyh rések, így növelve perfúziós nyomást az agyszövetben az erek, megnövekedett vér-agy gát permeabilitása bekövetkezik hozam kolloid plazma komponens az extracelluláris folyadékban, amely hozzájárul a szűrés az intercelluláris terek víz agyi amely jelentős számban a fehérállomány. Vazogén ödéma alakul ki akut agyi keringési rendellenességek, encephalitis, éretlen glia tumor.

A közbeiktatott agyi ödéma is egy formája az intercelluláris ödéma, elsősorban megsértése liquor keringés, különösen akkor, ha kifejezett hydrocephalus. A folyadék behatol a bélés kamrák réteg ependymasejtek (ependimotsity) szerkezet található a paraventrikuláris fehérállomány az agy.

Citotoxikus (diszmetabolikus) agyi ödéma által okozott agy károsító exogén és endogén tényező és a károsodott anyagcsere folyamatok azt, egy olyan rendellenesség mutatkozik funkciót illékony membrán nátrium-kálium-ion szivattyú és a depolarizáció a sejtmembránok, bekövetkezik, amikor a szint az agyi vérellátás. Membrán depolarizációját eredményezi az elektrolit-egyensúly, megnövekedett ozmotikus nyomás az agyszövetben sejtes elemek és azok felhalmozódását a folyadék.

Ozmotikus duzzadás okozta kóros elváltozásokat, hogy az ozmotikus gradiens között a vérplazmában és a folyadék közötti terekben pro- agyszövet különösképp hangsúlyozott akut sérüléseket az agy csecsemőkben is alakul ki, amikor a túl gyors, hemodializált betegek urémia a háttérben akut vagy krónikus veseelégtelenség és proyav - szeretném, hogy hozzanak létre a két fehér és szürke az agyban. A kísérletek majmokon kimutattuk, hogy az ozmotikus megduzzadása az agyban megváltozik száma enzimek, például a laktát-dehidrogenáz, kreatin-foszfokináz, amplifikált anae- részletesen glikolízist, növelik a tejsav mennyisége.

Mivel a prevalenciája megkülönböztetni a helyi, trifokális és megosztott félgömb diffúz agyi ödéma. A kapott agyi ödéma klinikai képet okozott diszfunkció kitéve duzzanat agyszövet rendellenesség ott mikrokeringés, anyagcsere-folyamatok előforduló ezen mennyiségének növekedése az agyszövet, amely kísérheti egy ofszet, és néha sérv bizonyos agyi struktúrák, rendellenességek az erekben a véráram az agy és a cerebrospinális folyadék dinamika.

A jelölt agyi ödéma általában felmerül kombinációja minden megnyilvánulását jellemző kiválasztott opciók. Ödémás szövetet jelentős csökkenést arteriovenosus oxigén különbség, csökkenő oxigén-fogyasztása celluláris struktúrák, növeli a felhalmozódása a károsodott metabolikus termékeket.

Klinikai mértékű duzzadásra az agy jellemzi agyi tünetek (csökkent szintű szellemi tevékenység, torlódás, fejfájás, diffúz), amely kombinálható a bevezetése vagy növelése fokális neurológiai tünetek, a betegség súlyosságától, amely növeli drámai elmozdulás és beékelődés esetben ödémás agyi struktúrák.

CT és az MRI ödémás agyszövet jellemzi sűrűsége csökken. Az eredmények szerint az ismételt CT és az MRI vizsgálatok követhetjük a változásokat agyszövet térfogata és ödéma mutattunk rá zónában deformáció kapcsolódó agyi struktúrák és változások az alakja és mérete a kamrák az agy és így ellenőrzik a dinamika súlyosságát ödéma. Alapján CT és MRI kimutatta, hogy a terjedési ödéma mély agyi struktúrák vektor hézag ödéma folyadék felé irányul a legközelebbi fal a kamrai rendszer az agy. Ezt támasztja alá az a gyakori azonosítása CT gipodensivnoy pálya zónáról egy szomszédos perifocal ödéma osztályok kamrai rendszer.

A bruttó vizsgálata agyi ödéma felhívjuk a figyelmet, hogy növelje a hangerő és a páratartalom, a vágás - homályos közötti határok szürke- és fehérállomány. Szövettani vizsgálat során perivaszkuláris és bővülő intercelluláris rések, megváltoztatja kapilláris endotélium, neuronok számának növelése és különösen gliasejtek (asztrociták és oligodendrociták), sűrítő idegrostok megsértése túra szerkezete a mielinhüvely.

Ha az agyi ödéma tüneteit azonosítani kell annak okát, hogy el lehet érni finomítás klinikai diagnózist. Előnyösen, természetesen, hogy az agy ödéma megszűnt, néha lehetséges, hogy elérjék a gazdaság megfelelő etiológiai, és patogenetikai konzervatív kezelés, mint például a hipertenzív krízis, agyrázkódás, encephalitis, vagy sebészeti beavatkozások: eltávolításával haematoma, tályog, a tumor, míg a koponya- trauma - csontfragmentumok idegen testek, intrathecalis és epidurális vérömleny.

Minden esetben az agyi ödéma, kíséretében intrakraniális hipertenzió, bizonyította orvosi kezelés a kiszáradás az agyszövet. Erre a célra használják ozmotikus diuretikumok, kortikoszteroidok saluretiki. Különböző minden esetben kóroki jellemzői, a fejlődés mértéke az agyi ödéma és annak mértéke nem engedi, hogy javasolja rendszerek szabványos kemény drogok fejt ki, anti-ödémás lépéseket.

Javallatok ozmotikus diuretikumok kifejezettebb jeleit agyi ödéma, akut vagy progresszív emelkedése következik be

shenie koponyán belüli nyomás, kíséretében megnövekedett agyi és fokális neurológiai tünetek, az elmozdulás a agyi struktúrák, kockázata beékelődés az agyszövet, valamint felkészülés vészhelyzeti idegsebészet.

Tól ozmotikus diuretikumok gyakran használják mannitot (15% -os oldat intravénás infúzió formájában 10-20 perc alatt sebességgel 0,5-1,5 g / testtömeg-kg a páciens, megismételve a beadást a hatóanyag azonos dózisban 6 óránként) vagy glicerinnel (0 , 5-1,0 g / testtömeg-kg, keverhető a szirup, ha szükséges - a nazogasztrikus szondán). A folyamat során a kezelésére a vér ozmolaritása kell tartani szinten nem magasabb, mint 300-310 mOsm / l. Action nyilvánul mannitot 10-20 perc, és tart 4-6 órán Enter mannit vagy kombinált készítmény, amely tartalmazza a reoglyuman (intravénásán 5-10 csepp kezdetben, majd 30 csepp 1 perc) .; Azt javasolta egy kis szünetet 2-3 perc alatt, és a mellékhatások nélkül, továbbra is a gyógyszert beadó sebességgel akár 40 csepp / perc, és a be 200-400 ml). Ezek a gyógyszerek kifejezett dehidratáló hatást, csökkentett aggregálódási vérsejtek, csökkenti a vér viszkozitását és elősegíti a véráramlás helyreállása a kapillárisokban, növeli a szövetek oxigénellátását. A napi adag a mannit nem haladhatja meg a 140-180 g

Meg kell jegyezni, nyilvánvaló beadása után mannit vagy más ozmotikus diuretikumok nemkívánatos mellékhatások: 1) növekedése miatt a ozmotikus diuretikumok beadva térfogata keringő a vérerek növelheti szívelégtelenséget és a tüdő ödéma; 2) kiszáradás stimulációja által okozott diurézis kíséretében megnyilvánulásai hipokalémia; 3) megszűnésekor mannit kár esetén a BBB megnyilvánulhat visszarúgás hatás - ismét növeli agyi ödéma előforduló kapcsolatban a visszatérő víz a vérplazmából a szövetbe. Az ozmózisnyomás mellett diuretikumok nyújtanak kiszáradás és csökken a teljes agyszövetben hatva elsősorban a nem érintett agyi struktúra. Ez miatt ajánlatos használni elsősorban nyilvánvaló jelei tömörítés az agyban. Indikátorai vér ozmolalitás fenti 300 mOsm / l, és a diurézis meghaladó 4-6 liter naponta, hogy kell tekinteni, mint az oka, hogy korlátozza a további alkalmazását ozmotikus diuretikumok.

A hatékonysága glicerin alacsonyabb, mint mannitot elkezd működni bevételét követő 12 órán, de gyakorlatilag nem okoz rebound jelenség. Glicerin vételi teljesítményét során csak enyhe, hogy expressziós agyi ödéma, főleg ischaemiás stroke.

furoszemid (iazix), jellemzően 20-40 mg intramuszkulárisan vagy intravénásán, hogy 3-szor naponta, néha célszerű kombinációban ozmotikus diuretikumok (adjuk be 3-4 óra - céljából a kiszáradás is saluretiki a következőkből álló csoportból a kacsdiuretikumok, gyakran használják az agyi ödéma beadása után a mannit). Furoszemid lép érvénybe belül 35-105 perc, időtartama 30 perc-2,5 óra javallatok kacsdiuretikumok: 1), hogy kívánatos erősítő hatása által okozott ozmotikus diuretikum ;. 2) összehangolás vízháztartásának esetében az expresszált folyadék felhalmozódása a szervezetben; 3) kiszáradás enyhe kifejezettebb ödéma az agy.

Hurok diuretikumok, valamint ozmotikus, is nagyban befolyásolja a sértetlen részei az agy, így a profilaktikus alkalmazása akut neurológiai betegségek lehet végtelen

hasznos és káros, mivel ez okoz elektrolit egyensúly (csökkentése kálium-tartalmat a vérben).

A kortikoszteroidok csökkentik a permeabilitása a BBB, hozzájárul a normalizálása membrán permeabilitás és a mikrokeringést, blokkolják a prosztaglandinok szintézisét és más anyagok, amelyek elősegítik a kialakulását gyulladásos ödéma, különösen a fertőző folyamatok, valamint az agydaganatok. Ahol megjelöltük, a kortikoszteroidok alkalmazása rendszerint dexametazon dózisban 12-16 mg, súlyosabb esetekben 24-48 mg naponta. A kezdeti dózis (1/4 napi) intravénásán adagoljuk csöpög. Re gyógyszert intravénásan vagy intramuszkulárisan minden 6 órában. Nagyon súlyos esetekben be 60-100 mg dexametazon naponta fokozatos csökkentését az adagot.

A találkozó a prednizolon kell venni, hogy a keresete rövidebben, mint a dexametazon; kiszámítása a szükséges dózis a prednizolon kell tenni azon a tényen alapul, hogy a terápiás hatást, összehasonlítva a dexametazonnal 7-szer kisebb. Ellenjavallatok a kortikoszteroidok alkalmazása lehet egy jelentős növekedése a vérnyomás.

Amikor a magas dózisú kortikoszteroidok bemutatott korai beadását antacidok (Almagelum 2 teáskanál naponta 4 alkalommal, vagy magnézium-oxid, a por evőkanál 4-szer naponta, stb) 15-30 perccel étkezés előtt vagy természetes bevezetése előtt a tápanyag nazogas- keveréket keresztül vonóhálós szonda. A az antacidok célja, hogy megakadályozza a fejlődését a gyomor vérzés és Mendelson szindróma (abscessed tüdőgyulladás miatt aspirációs gyomornedv, ha a pH- <2).

Ödéma elleni hatása kortikoszteroidok tipikusan után jelenik meg 12 órán át keverjük. A kortikoszteroidok különösen hatékony, ha a vazogén ödéma, okozott agydaganat, azok hatékonyságának traumás agyi sérülés, különösen felnőtteknél egy vérzést az agyban, valamint a citotoxikus ödéma hipoxia és agyi ischemia, vitatott.

Agyi ödéma, valamint a kiszáradás, ellenőrzéséhez szükséges szintet gépi lélegeztetés és az állam a központi hemodinamikai, valamint olyan intézkedések elfogadását, hogy normalizálja a mikrokeringést és a teljes agyi véráramlás.

Amikor agyi ödéma, a betegek szükség lehet egy nem-specifikus kezelés, amelynek célja, hogy normalizálják a légzés (légúti, hogy elegendő oxigenizáció, a megelőzés és a korai kezelés a pulmonális komplikációk), szívműködés, vérnyomás. Hogy megkönnyítsék a vénás kiáramlás a koponyaüreget emelje fel a fejét az ágy végébe, és állítsa szögben 15-30. Szükséges, hogy ellenőrizzék az állam a víz-elektrolit-egyensúly, CBS és azok korrekciója, kívánatos, hogy korlátozzák a folyadék mennyisége injektált 1,5-2 liter naponta.

Ha lehetséges, akkor ne használd értágítók:

nitroglicerin, amiodaron (Cordarone), dibasol, kalcium-ion-antagonisták: nifedipin (fenigidin, Adalat, Corinfar, cordipin) és a reszerpin, klórpromazin, droperidol, különösen a nagy dózisokban. Levezető kiszáradás, egyszerre megállítani a túlzott magas vérnyomás, elvégzi a megfelelő intézkedéseket, ha a hipertermia, pszichomotoros izgatottság, epilepsziás rohamok. A jelzések antihypoxants használt, metabolikusan aktív szerek, különösen nootropikumok, vitamin komplexek.

A klinikai megnyilvánulások és orvosi intézkedéseket a koponyán belüli nagy nyomás, szintén fejezetekben leírt 20 és 21.