Változások a véralvadási anafilaxia lassuló véralvadás kutyák és macskák

Lassuló véralvadás kutyákban és nyulakban alatt és után az anafilaxiás sokkot által megfigyelt Arthus (1908). A mechanizmus a lassú véralvadás amikor anafilakticheskods sokk vizsgáltuk szoros kapcsolatban a tanítás a véralvadás általános

(BA Kudryashov, 1960; DM Zubairov, 1966). A nyitó új további alvadási faktorok, természetesen, jelentősen megváltoztatta a mechanizmusának megértéséhez a véralvadási zavarok bármilyen patológiás folyamat általában, és különösen az anafilaxia. A korábbi években az egyik legfontosabb véralvadási faktorok tartják lassú csökkenése fibrinogén.

Modrakovsky G. (1912) és I. Sirenskii (1912) számolt be egy éles lassulását véralvadás anafilaxiás sokk kutyákban és csökken a vér fibrinogén anafilaxiás sokk tengerimalacoknál. Úgy véljük, hogy a csökkenés fibrinogén ritkul miatt a véredények falán még a túlérzékenységet, majd tovább az anafilaxiás sokk.

Az a tény, hogy csökkenti a fibrinogén-szint jelez anafilaxiás sokk és megerősítette sok kutató jelenleg (DN Mayansky 1965, et al.).

A különböző fajok állatok mechanizmusa véralvadási rendellenességek anafilaxiás sokk különböző. Fontos tényező véralvadási zavarok felsoroltaktól eltérő, a következők: képződésének csökkentésére tromboplasztin, csökkentve a vérlemezkék száma a vérben (trombotsitopeiiya), és végül, csökken a vérszinteket, és nőtt a protrombin aitiprotrombiia (heparin). A kutyák, a túlsúlyban lévő faktor izolálása heparin a vérben és az aktiválást, így antisvertyvayuschey véráramba.

Részletes véralvadás kutyák anafilaxiás sokk, igazodik a számos véralvadási faktorok bemutatott Back, Munsona, Guth (1963) (Táblázat. 72).

Amint táblázatból látható. 72, lassú véralvadás anafilaxiás sokk kutyák kíséri kétfázisú változás a véralvadási idő. gyorsítási fázisban kezdődik 3 perccel az antigén beadása, és lehetővé teszi a lassítási helyébe véralvadási keresztül 35-65 perc. A fejlesztés során anafilaxiás sokk, a csökkenés a plazma rekalcifikáció időben, csökkentése vérlemezkék, az V faktor és a fibrinogén.

Részéről a fibrinolitikus rendszer plazminogén - plazmin csökkenti a tartalmát plazminogén aktivátor növekedését tartalmát ő, és ennek megfelelően növeli a szintjét antiplazmin- a plazmában.

Egy nagyon érdekes tanulmány A véralvadás kutyák érzékenyítő azok szuszpenzióban szövetekben homológ a vékonybélbe és után anafilaxiás sokk által okozott ezen antigének elvégzett Mayansky DN (1965) (lásd. Táblázat. 73). Állapota szenzitizáció az ő kísérletei jellemezte általános csökkenése természetes véralvadási időt és a plazma rekalcifikáció. Ugyanakkor nem volt növekedés koncentrációjú protrombin és a fibrinogén, a vér tromboplasticheskaya aktivitása meredeken emelkedett, és a antikoaguláns hatása a vér csökkent. Ezt tükrözte a tolerancia, mint a heparin és a csökkent fibrinolitikus aktivitást

* Véralvadás kutyák anafilaxiás sokk (Back Munson Guth, 1963)

A legfontosabb kifejeződése véralvadási rendellenesség tengerimalacok anafilaxiás sokk nem annyira emelkedik a vér alvadási időt, ahogy az aktiválás a fibrin nolizisa már kialakult egy vérrög után alvadási.

Self-oldódási (lízis) a tengerimalac vérrög után vett anafilaxiás sokk, kezdődik keresztül 1-2-4 óra után a vérrögképződést, és kitöltött egy nap. Az ilyen oldódás akkor is, amikor anafilaktoidpyh sokkok indukált tengerimalacokon a hisztamin vagy peptont. Processes self-oldódását egy vérrög tengerimalacokban, vérből kapott után vett különböző időpontokban az antigén beadása után megoldása, táblázat mutatja. 75.

Mint látható a táblázatban, az egészséges sertés önálló oldódás vérrög alvadt vér nem kerül sor. Csak egy kis számú minta látható a nap leggyengébb jelei ennek oldódását. Nincs önálló oldódását egy vérrög, vett mor-

A lízis vérrögök tengerimalacoknál normál és után anafilaxiás sokk (vérrögök inkubált steril veronal pufferben pH 7,5)

(De McGovern, Kenneth és munkatársai., 1961)

CIÓ sertések ua magassága érzékenyítés idegen fehérje.

Azonban vérrögök vérből származó ua magassága anafilaxiás sokk, vagy halála után a tengerimalacok által ez a sokk már 2-4 óra után az ön-kezd feloldódni, és majdnem fél nap vizsgált vérrögök van kitéve több vagy kevesebb ön-oldódás.

Aktiválása önálló vérrögök feloldásában tengerimalacok is előállíthatjuk hozzáadásával egyedi antigén a vérszérumban szenzibilizált tengerimalacok a testen kívül (Ungar, Mist, 1949). A bevezetése egy specifikus antigén a vérben a szenzibilizált tengerimalac felszabadulását idézi fibriioliziia. A kérdés, hogy a természet a fibrin • iolizina tengerimalac aktivált anafilaxiás sokk, nem egy előre eldöntött ügy. Ungar, Damgaard és Hund (1953) hitt lizált plazminogén. Aktiválás csak akkor, amikor a friss vért vagy szérumot az érzékenyített tengerimalac. Szérum hevítés 56 ° C-on vagy frakcionáló tejsavóprotein komponensek megfosztja lehetővé, hogy kiadja hatása alatt fibrinolizin specifikus antigén.

Bizonyíték van arra, hogy a folyamat az ön-oldódás egy vérrög a tengerimalac nem határozza meg a plazminogén aktiválását rendszer - plazmin, mind emberekben és kutyák. A tengerimalac, különösen, nincs vér-típusú plazminogén aktivátor és a plazmin rendszer - antiplazmii bemutatott egy egyszerűbb formában. Úgy véljük, hogy az önálló vérrögök feloldásában • tengerimalac valószínűleg aktiválását más enzimek, mint például észteráz 1. komponense a komplement és más proteázok. Heparin eltávolítja anafilaxiás sokk tengerimalacokban beadva 20 perc beadása előtt a reagáló antigén dózis (Johansson, 4960, et al.).

Ha összehasonlítjuk a véralvadást különböző állatok a jelenleg elfogadott séma képviselik a különböző szakaszaiban az összetett folyamatban, azt lehet mondani, hogy a legkorábbi olyan véralvadási zavarok anafilaxiás sokkot a kutyák. Mint már jeleztük, ezekben az állatokban csökkenését tartalmat proconvertin (VII faktor), elősegíti aktiválást-globulin (V faktor) és a X-es faktor, amely együtt a kalcium-ionok elősegítik az átmenetet a protrombin trombinná. Kapcsolási késleltetés a protrombin trombin anafilaxiás sokkot kutyák kiegészíti dobott a vérben nagy mennyiségű heparin. Csökkenése vérfibrinogén is hozzájárul a késedelem a véralvadást.

A nyulak, annak ellenére, hogy a növekedés a tartalom heparin a vérben, lassul a vér alvadási faktor nem az határozza meg, hogy ez olyan mértékben, mint a kutyák, mert a kilátás, és a perc nem változott a véralvadást hatása lassítja az anafilaxiás sokk ezekben az állatokban. Megsértése fordul elő nyulak színpadi hatások a trombin a fibrinogént, amint azt egy csökkenése a protrombin idő, és valószínűleg amiatt, hogy a csökkenés vérlemezkék és a trombin-tartalom miatt a rögzítés a vérlemezkék a tüdő kapillárisok és más vaszkuláris területek a PA. A tengerimalacok, a megsértése alvadás akár egy későbbi fejlődési szakaszában ez a folyamat, és elsősorban az aktiválási folyamat fibrinolízis.

Emberben a véralvadás folyamatában során anafilaxia és allergiás állapotok tanult -significantly kevésbé részletes, és jelenleg nincs szilárd mechanizmusának megértésében humán véralvadási rendellenességek anafilaxia. Amint az állatokban, emberben, esetében a heparin vérben, meghosszabbítják az alvadási időt a plazma rekalcifikáció idő, csökken a fibrinogén.

Fontos hangsúlyozni, hogy a collagenosis (lupus erythematosus, csomós artéria körüli gyulladás, dermatomyositis), van egy olyan tendencia, hogy felgyorsítsa a véralvadásban és a véralvadási zavarok törvények közelebb ne azoknak az anafilaxia állatokban, és a vér alvadási, amikor a jelenség Schwartzman.

A folyamat lassítása véralvadás anafilaxiás sokk gyorsítási fázist megelőzheti alvadási. A e fázis tartóssága a súlyosságától függ a sokk és az alakját. Elhúzódó (protragirovai- ny) anafilaxiás sokk hozzájárul az azonosítás, hiszen a biokémiai és hemodinamikai változások nem fejlődik olyan gyorsan, mint az akut anafilaxiás sokk. Az emberben, a gyorsulás véralvadási megfigyelt allergiás állapotok hosszú története, allergiás vasculitis, endarteritis, kollagén. A mechanizmus a gyorsulás véralvadás ezekben az esetekben hasonlít az általános jelenség a generalizált Schwartzman.

Vezető eljárás ebben az esetben az a hatása immunkomplexek antigén - antitest komplex a vérlemezkékre, amelyeknek az a tulajdonságuk elnyelő (fagocitáiják) immunkomplexek. A folyamat a vérlemezke felvételének immunkomplexek kíséri károsodás, a változtatások. Változás a vérlemezkék ebben az esetben, mint „viszkózus metamorfózis» (átalakít viszkóz). Tehát van egy kiadás a lemez véralvadási faktor (tényező III) - tromboplasztin a plazmában. Ez aktiválja a protrombint, hozzájárul a trombin képződését, és a fibrinogén fibrinné átmenetet. Ismételt expozíció egy allergén és egy antigén és az immunkomplexek kialakulását az antigén - antitest elősegíti agglutináció kro- vyaiyh vérlemezkék különböző szervekben és az erek körül a véredények falán (allergiás vasculitis). Ezzel a háttérrel, van egy csapadék fibrinogén és a vérrögök. Az anafilaxiás sokk veszteség fibrinogén az erek különböző szervek hozzájárul csökkentését annak tartalmát a vérben, és bizonyos mértékben lassítja a későbbi véralvadást.

AM Akhunova a Nial AMS Szovjetunióban részletesen vizsgálta az állam a véralvadás és protivosvortyvayuschey vér rendszer asztmás betegek. Szerintük, ha peinfektsionpo forma allergiás hörgőasztma hypocoagulation miatt előfordul, hogy emelkedik a vér szabad heparin és látszólag oktatás fibrino- geno-protrombipovogo komplexet heparinnal (táblázat. 76).

Összefoglaló táblázat az átlagos alvadási betegekben bronchiális asztma, allergiás neipfektspogago formájában akut betegségek

Zdoropye (18 polonek) m ± m

3 Idő (perc) feloldjuk fibrinháló plazminogén szérumot aktivált streptoshshazoy.

• * Az idő attól a pillanattól kezdve a fibrin képződését feloldására vérplazma ouglobulinom.

Állami és a véralvadás és antikoaguláns rendszerek vér betegek fertőző forma az allergiás hörgőasztma jellemző a súlyos vér hiperkoagulációs megnövekedett mennyiségű fibrinogént. A betegséget is kíséri, ami az aktivitás növekedését és csökkenését fibripazy fibrinolitikus aktivitást (táblázat. 77).

Amikor a helyi szöveti allergiás folyamatok, mint például a vasculitis, allergiás glomeruloiefrita, allergiás gyulladás a máj, a tüdő és más szervek a fenti eljárások és allergiás megváltozása agglutinációs vérlemezkék és fejlődésének elősegítése minta tromboobrazovansho keringési rendellenességek, gyulladásos folyamat jellemző allergiás eredetű. Trombotsitopeiiche- Skye purpura leírt különböző kollagenáz (EM Tareev 1965; Strukov AI, AG Begloryan 1963; AI Nesterov, A. J. Sigidov, 1961), néha kíséri megsértése véralvadási irányába gyorsulás vagy lassulás. Ugyanakkor közötti párhuzamosság változás

Összefoglaló táblázat az átlagos alvadási betegekben bronchiális asztma, fertőző és allergiás formák meyashristupnom időszakban