Immunity, immunológiai diagnózis tuberkulózis
A diákok, egyetemi hallgatók, fiatal kutatók, a tudásbázis a tanulásban és a munka nagyon hálás lesz.
Immunity, immun diagnostikatuberkuleza
Az emberi fertőzés tuberkulózis fordul elő az esetek többségében (90-95%) a légutakon keresztül (aerogén path), legalább - a gyomor-bél traktus (alimentáris path). Vannak olyan esetek, a fertőzés a sértetlen bőrön keresztül és a nyálkahártyákon (track path). Esetleg a méhen belüli fertőzés a magzat az anya beteg tuberkulózis fertőzés eredményeként a méhlepény a vérerek és a köldökzsinór véna.
A fertőzéshez és a tuberkulózis jelentős fejlesztési Hivatal dózisa és időtartama expozíció TBC-s betegek. A betegség gyakrabban fordul elő familiáris érintkezik a páciens masszív bakteriális kiválasztódás, amely hosszú ideig nincs elkülönítve egészséges család tagjai, legalábbis - érintkezve TBC-s betegek, akiknek a köpet nem észleli az Office.
MBT behatolt a légúti együtt cseppek köpet, nyálka, nyál, a porszemcsék, a mukociliáris clearance-rendszer - csillóhám, nyálka szekretált áram - lehet kimenet a hörgők, ami megakadályozza azok érintkeznek a alveoláris makrofágok.
Elsődleges fertőzés - fertőzött egyének korábban nem fertőzött Office vagy beoltott BCG. Először falósejtek, amelyek megpróbálják felvenni, és megsemmisíti az ILO több magú leukociták. Azonban azok esetleges baktericid folyadékgyülem elegendő a védelmi funkció. Többmagos leukociták érintkezésbe hozzuk az MBT meghalni. Követve polynuclears Office kölcsönhatásba a makrofágok. Az első szakasz az ez a kölcsönhatás, hogy rögzítse Office makrofág sejtmembrán specifikus receptorokhoz. Ezután a második fázis, amelynek célja ILO felszívódását. Plasmolemma makrofág merülő részén a citoplazmában és a képződött fagoszóma tartalmazó MBT. A harmadik és utolsó szakasza van társítva a formáció fagolizoszóma fordul elő, hogy a csomópont a makrofág lizoszómák és fagoszómák. Ilyen körülmények között, a fehérjebontó enzimek lizoszomális lehet egy szétesést hatással a felszívódás, a Hivatal és elpusztítani őket.
Emésztési aktivitása makrofágok függ a mikroorganizmus, annak kora, neme, az öröklődés, és a virulencia mycobaktériumok. A legtöbb esetben, az elsődleges kapcsolattartó ILO és makrofág diszfunkció szemben megy végbe, lizoszomális fagocita sejtek. A megjelenése ennek diszfunkció társul káros hatást a lizoszomális membránon ATP-pozitív fulladt, szulfatid és cord faktor, amelyek által szintetizált Hivatal. A lizoszomális diszfunkció megakadályozza o6pazovaniyu fagolizoszóma és lizoszomális enzimek nem tud eljárni Mycobacterium felszívódik. Ezekben az esetekben a makrofágok válik egyfajta konténer tuberculosis kórokozó. Sejten belül található ILO továbbra is növekszik, szaporodnak, és kezdeményezi a anyagok kialakulását, amelyek káros hatással vannak a gazdasejt. Makrofág fokozatosan elhal, mycobacteria ismét esik az extracelluláris térbe. Az ilyen kölcsönhatás az úgynevezett MBT és a makrofág fagocitózist hiányos. A további sorsa a mikobaktériumok, és az eredmény az elsődleges fertőzés függ a szervezet azon képességét, hogy aktiválja a makrofágok és a feltételek megteremtése a befejezése fagocitózis.
A vezető szerepet tölt be a szervezet ellenálló tuberkulózis felosztott szerzett celluláris immunitást. Ez alapján a makrofágok aktiválása, valamint ezek hatása az effektor T-limfociták. A makrofágok bekebelezik Hivatal, kifejezni a felszínükön a antigénjei mikobaktérium sejtek formájában peptidek és enzimeket - mediátorok (IL-1), aktiváló T-limfociták. T-sejtek kiválasztanak mediátorok - limfokineket (interleukin-2), hogy aktiválja a makrofágok vándorlását, és az enzimaktivitás elleni Hivatal. Által szekretált makrofágok által aktivált neurotranszmitterek és a B-limfociták szintéziséért felelős immunglobulinok. Azonban a felhalmozódása a vérben egy bizonyos osztálya immunglobulinok nem stimulálja az immunválaszt.
Növelésével az enzim aktivitásának makrofágok anyagok, amelyek elősegítik a gyulladásos reakciók, fokozott érpermeabilitás, megjelenése késleltetett típusú hiperszenzitivitás (DTH) és pozitív tuberkulin bőrreakció.
Az aktivált makrofágok képesek generálni elég erősen agresszív formái oxigén és a hidrogén-peroxid, amely kíséri az úgynevezett oxigén robbanás ható fagotsitiruemy tuberkulózis kórokozó. Egyidejűleg L-arginin és a tumor nekrózis faktor-alfa tumor formák nitrogén-oxid (NO), ami szintén okoz antimikobakteriális kifejezett hatása.
Között a T-limfocita szubpopuláció sejteket különböző funkcionális érték az immunválaszban a makrofágok. A segítő T-sejtek aktiválják a makrofágokat, T-szupresszorok üldözik.
Rész immun-limfociták (killer T) együttműködve makrofágok fejlődésének biztosítása DTH - az egyik alapvető jelenségek celluláris immunitás TB. Minden hormonpótló kezelés tartalmazza a reakció a sejtek az antigéneket a mycobaktériumok. Ahhoz, hogy azonosítsa a DTH reakciót in Immunology használt blaszt transzformációja limfociták és migrációjának gátlása leukociták. Általános gyakorlat azonosítani HRT tuberkulin.
A védelem tuberkulózis elleni egy adott értékkel és humorális faktorok természetes ellenállás (komplement, lizozim, properdin, interferon, stb), amely szert esszenciális újszülöttek fiziológiai károsodás az immunrendszert. Felnőtteknél a szerepe humorális tényezők elleni védelem tuberkulózis nem tisztázott.
Képződése immunitás elsődleges fertőzés Hivatal, BCG vakcinálás párhuzamos mikobakteriális osztódás és fejlesztése specifikus gyulladásos reakció. A növekvő immunválasz reprodukciója mikobaktériumok lelassul, ez csökkenti a által okozott gyulladásos reakció őket.
DTH reakciók észlelése után 2-3 hét. fertőzés után, vagy vakcinázás, de kellően kifejezettebb immunitás alakul 8 hét után.
Képződése immunreakciók történik hatása alatt a féken mikobakteriális komponenseket. Cord-meghatározó tényező a virulencia mikobaktériumok képződést gátolja, és lízis Mycobacterium fagolizoszómák. Amikor a lakosság nagy mikobaktériumok és azok intenzív reprodukciós számának növelése T-szuppresszor, csökkenti immunológiai aktivitását a T-helper sejtek, elfojtja a DTH, ami progresszióját tuberkulózis folyamat, a formáció a nekrotikus granulomák. Amikor egy kis populáció a mycobaktériumok kifejlődése után a DTH makrofágok hatása alatt közvetítő anyagok T-limfociták irányul, hogy az antigén hatás helyére, és hozzon létre a feltételeket a kialakulását produktív vagy exszudatív produktív granulomák. A makrofágok hatása alatt foszfatidok I fagocitálódnak mycobaktériumok őket átalakítják epiteliális sejtek és óriás többmagvú sejtek Pirogov-Langhans, amelyek korlátozzák a gyulladásos fókuszt. A granulomák képződése kell tekinteni, mint egy immunológiai egy kérdéses szervezet válaszának a TB fertőzés.
Az immunizált BCG vakcinával szervezet gyorsabban makrofágok vándorolnak a helyszínen az Office bevezetése, nagyobb emésztési kapacitása, mint a nem immunizált.
Másodlagos tuberkulózis jelenléte jellemzi szerzett immunitás során elsődleges fertőzés. Arckifejezése meghatározza a fejlesztés és természetesen a tuberkulózis. Immunológiai állapot, a test támogatja perzisztáló fertőzés elsődleges fertőzés után, amely egy tipikus, vagy L-formában található, a gócok után megmaradt az elsődleges fertőzés vagy MBT gyógyítható primer tuberkulózisban. Másodlagos tuberculosis túlnyomórészt szerv következtében felmerülő Hivatal elsődleges tuberkulózis elváltozások gyógyult (endogén reaktiválási) vagy újra aerogén és tápcsatorna fertőzés (exogén felülfertőződés). Az immunválasz másodlagos tuberkulózis nagy jelentőségű is tartozik makrofágok, amelyek együtt a T-limfociták gátolják általánosítása a fertőzés és a tuberkulózis terjedésének gyulladás. Fertőző folyamat, amikor a másodlagos tuberkulózis jellemzi gyulladás és szöveti nekrózis miatt bekövetkező pusztulását makrofágok. Nekrózis befolyásolja hajók megakadályozza penetráció Mycobacterium limfociták és makrofágok, kapott caseation nem szívódik fel, és nem kebelezik mycobaktériumok.
Szerzett immunitás csökken betegségek a nyirokrendszer, a terhesség, a böjtölés, immunszuppresszív szerek, a alkoholfogyasztó, drogfüggő, a rák diabetes mellitusban szenvedő betegek. A válasz az immunrendszer az ILO-hatást és a genetikai tényezők. A kapcsolat a tuberkulózis jelenlétét a genotípus egyik vagy másik HLA-antigének. Ezek befolyásolják a funkcionális aktivitását makrofágok, T és B limfociták, és ezáltal indukálják vagy késleltessék a fejlesztés a tuberkulózis. Egyének - HLA antigének - B7 és DR2 nem figyelhető meg a fejlesztési sejtes immunitás BCG oltást.
Morfológiai változások a tuberkulózis változtatható - a ostronekroticheskih caseous gócok a kis változások, és a nem specifikus paraspetsificheskih szöveti reakciók MBT.
Tuberkulózis gyulladásos válasz kezdődik nemspecifikus természetét. A kísérletben az intracelluláris fertőzés virulens kultúra MBT állatok egy napon belül burjánzás fordul elő histiocytás sejtek száma; interalveoláris falak infiltrált mononukleáris sejtek, limfociták, szegmentált leukociták. A jövőben, bárhol teljes vérű duzzadt vérerek talált klaszterek a limfociták, a hiányosságok a alveolusok - makrofágok. Alakult limfoplazmacitikus és gistiomakrofagalnye halmok ahol klaszterek epithelioid sejteket. 1-1,5 hónap. meghatározva specifikus tuberkulózis epitheloid sejt tubercles többmagos sejteket és a nekrotikus területek központjában. Attól függően, tömörség, a virulencia a fertőzés és a reaktivitása a mikroorganizmus előnyösen lehet halmok váladékos, limfocitás, produktív, epitheloid és óriássejtes nekrotikus. Körül a hajók és a hörgők látható nagy felhalmozódást limfoid sejtek. A progresszió TB tubercles olvadnak nagy zsebek, amelyek alkotják a tüdőgyulladásos gócok területek caseation (infiltráció). A gyulladás átterjedhet, és vándorolnak a hörgőket. Amikor caseation leukociták beszűrődése proteolitikus enzimeket caseation megolvadhat és átszúrása a lumen a hörgők. Alakult a bomlási beszivárgás üreg fog szolgálni a bevételi forrás ILO más osztályok a tüdő és az újabb sérülések beszűrődés, üregek. Az üreg kialakítható és fekélyesedés beszivárog a falon a hörgők.
Wound tuberkulotikus kandalló kíséretében váladékok reszorpciót, és a kialakulása caseation tömítés körül a kötőszövet kapszula. Felszívódás váladék, sejtes elemek, granulálás vezethet kialakulását fibrózis (cirrhosis). Mint ilyen regresszió kandalló kollagén alávetett rostok Hyalinosis kapszula, a kapszula körül, és úgy tűnik felhalmozódást limfociták, amelyek jellemzőek az expresszióját immunológiai reakciókat. Az nincs konkrét granulációs szövet a betokozódott gócok képződését jelzi a maradék után változik a tuberkulózis kezelésében.
Az intenzitás a tuberkulotikus gyulladás súlyosságát és a változás a szövet gyulladásos reakció - változtatás, izzadás és proliferáció - is nagymértékben függ az összeg a MBT, fogott a szervezetben, és a virulencia. A kísérlet megállapította, hogy a gümőkóros tüdő lebeny állat (kutya) generált beadva 10 közeli fókusz - 6. Az üreg augusztus 10-10 mikobaktériumokra.
Izolálása során két egymást követő időszakokban a tuberkulózis - primer és szekunder - is tükröződik a jellemzői a patológiás kép.
Az elsődleges időszak TB befolyásolja túlnyomórészt nyirokrendszer, és így a detektált közös tartósan, vagy teljes, caseation nyirokcsomók. Ennek eredményeként bakterémia-, erre az időszakra jellemző, hematogén gócok meghatározásra kerülnek a tüdő és más szervek. Tipikus morfológiai változások elsődleges tuberkulózis jelenlétét kiterjedt perifocal gyulladásos reakciók körül a fő kandalló és paraspetsificheskih gyakori reakciók a tüdő és más szervek formájában limfoid csomók és lymphohistiocytic, beszűrődés, és makrofág szaporodási.
Miután az általános tuberkulózis lehet egyfajta gümőkóros elváltozások megnyilvánuló széleskörű hematogén vagy lymphogen terjesztését. Együtt a központok a produktív gyulladásos reakció főként diffúz fényben észlelt vasculitis, és krónikus - és az intersticiális mesh sclerosis. Disszeminált tuberculosis genetikailag kapcsolva, vagy a progresszió primer TB fertőzés, vagy reaktiválás a léziók. Egy progresszív lefolyású disszeminált tuberculosis eredeti formája a másodlagos tuberkulózis.
Másodlagos tuberkulózis jellemzi maradék jelenlétét poslepervichnyh gócok (kalcinált nyirokcsomók szűrővizsgálatok-gócok) fontos patogenezisében ebben a formában. Fejlesztése az immun-, a gyulladásos folyamat megszerzi a jellegét szervkárosodás formájában tűz, infiltráció, üregek nélkül oolshogo perifocal gyulladás és bevonása a nyirokcsomókban.
Fertőzés Office csökkent virulenciát L-formák okozhat gyulladásos reakciókat egy proliferációs retikulogistiotsitarnyh, lymphoid sejtek és makrofágok a tüdőben és a nyirokcsomókban. Hiányában a jellemző tuberkulózis epitheloid sejt reakció, és az ilyen reakciók nevezzük caseation paraspetsificheskimi. Ezek általában látható elsődleges TB.
A nem-specifikus gyulladás perifocal reakció körül tuberkulózis léziók tükrözi exudatív fázisában a gyulladás és izzadással területen képviselt morfológiailag ödémával jellemzett, érpangás és lymphocytás infiltráció.
TB immunodiagnostics. Ez a probléma áll fenn, először azért, mert ismert számos betegség, amelyeknek hasonló a tuberkulózis klinikai és radiológiai tüneteit, másrészt, BCG vakcinálás és a fertőzés az atipikus mycobaktériumok, és esetleg más mikroorganizmusok, amelyek határon antigéneket Mycobacterium - a tuberkulózis kórokozók, nehéz tanulmányozni a immunválasz antigének Mycobacterium tuberculosis. A legelterjedtebb a diagnózis a tuberkulózis tuberkulin bőrteszt jelenleg kevés haszna differenciáldiagnosztikai miatt az alacsony specificitás és a gyógyszer aktivitását, amely kerül ez a vizsgálat - tuberkulin.
Jelenleg nagyon érzékeny és reprodukálható kimutatását antitestek Microtest automatizált és számítógéppel eredményei alapján (RIA, EIA). A nagymértékben specifikus reagensekre számos megközelítés: fizikai és kémiai módszerek frakcionálás, a monoklonális antitestek előállítását, kiválasztási antigén utolsó szűk specifitással rendelkezik, megszerzése „genetikailag” fehérjéket és szintetikus antigéneket.
Egy másik megközelítés az, hogy meghatározza egy szerodiagnosztizálására különbségek antitestszérumot spektrum - antitestek különböző antigén determinánsok immunoblot vagy radioimmunprecipitációval. Bizonyíték van arra, hogy a különböző betegek tuberculosis antitestek a különböző antigén komponenseket a komplex mikobakteriális gyógyszer.
Diagnózis a tuberkulózis immunitás makrofág
Helyezni Allbest.ru