Keringési elégtelenség - Bemutató Online
3. keringési elégtelenség (NC)
• «Szív
nem akarja
pihenni ... "
• a dalt
5. terv az előadás
1. A „szívelégtelenség”.
2. típusai szívelégtelenség
etiológiája részeinek a szív, a fázisokat
szívműködés, downstream.
3. etiológiája és patogenezise akut és krónikus
szívelégtelenség.
4. A hemodinamikai paraméterek szív
kudarc.
6. meghatározása:
Keringési elégtelenség egyik feltétele a kardiovaszkuláris rendszer, amelyben
szöveteket és szerveket az időegység
nem biztosít elegendő
vérellátását.
7. típusai keringési elégtelenség:
1. Szívelégtelenség.
2. Érrendszeri elégtelenség.
3. A szív- és érrendszeri
kudarc.
8. típusai keringési elégtelenség:
2. kompenzálása NC
(Nyilvánul meg fizikai
terhelés).
2. dekompenzálódásáról NC
(Az ábrázolt nyugalmi).
9. SZÍVELÉGTELENSÉG
a tipikus kóros folyamat a kardiovaszkuláris rendszer, amely
jellemezve végül
elégtelen mozgással
szívizom, ami a szív, hogy válaszoljon
ró terhet nem tudja ellátni
megfelelő munkát.
F.Z.Meerson - Szovjetunió Állami-díjas
11. Az etiológiája szívelégtelenség (HF) (O. és H.) számára F.Z.MEERSONU.
1. tényezők terhelje a szívizom:
• Volume túlterhelés egy fázisban diasztole szívbetegség - aorta, mitrális
billentyű elégtelenség, hypervolaemia.
• túlterhelés nyomás systoléban
(Növelése a vér kiáramlási ellenállás):
szív hibák - szűkületek, kicsi a magas vérnyomás
Kör (pulmonális szív), egy nagy választéka artériás magas vérnyomás.
12. Az etiológiája szívelégtelenség (HF) (O. és H.) számára F.Z.MEERSONU.
2. tényezők elsődleges szívizom-károsodás:
A koszorúér-betegség, szívizom-infarktus, a fertőző
betegség (myocarditis intoxikáció
(Myocardiodystrophy), vérszegénység
hypovitaminosis, hipoxia és mások.
3. Vegyes csoport tényezők (túlterhelés +
kár): váladékos pericarditis,
thyreotoxicosis et al.
13. OSZTÁLYOZÁS CH.
A etiológiája és patogenezise
(F.Z.MEERSON).
1. Túlterhelés formában HF.
2. A miokardiális formában HF.
3. összekevert formában CH
A pulmonális ödéma SLS
17. OSZTÁLYOZÁS CH.
A főként KÖZREMŰKÖDÉSE
Részei a szív.
1. Bal kamrai CH: ↑ vérnyomás a pulmonális
erek, erek, a kis kör a jobb kamra
(Stagnálás) → kardiális asztma, tüdő ödéma.
2. A jobb kamrai szívelégtelenség: ↑ vérnyomás nagy
erek nagy kör → vér pangás a májban →
növekvő máj hasvízkór → → perifériás
duzzanat.
3. A teljes HF: a bal és a jobb típus
egyidejűleg (generikus torlódások jelenség).
18. OSZTÁLYOZÁS CH.
IN uralkodó zavar
A funkciók a fázisok a szív.
1. A szisztolés CH mechanizmus: ↓ kontraktilis
képesség alatt szisztolés → elsődleges
↓ perctérfogat (↓ MOS).
2. Diasztolés HF mechanizmus: merevség
falak a szív → ↓ → relaxáció
↓ ↓ szisztolés-diasztole → → másodlagos
↓ perctérfogat (↓ MOS).
19. OSZTÁLYOZÁS CH downstream.
1. Akut CH.
2. Krónikus szívelégtelenségben.
20. Az akut szívelégtelenség
22. etiológiája.
Okok: szívizomgyulladás, szívinfarktus,
kamrafibrilláció, rohamokban jelentkező
tachycardia, toxikus károsodás
(Alkohol), pulmonáris hipertenzió
(Tüdőembólia,
közös tüdőgyulladás), a magas vérnyomásos
válságokat.
Feltétel: hirtelen jelentkező, súlyos vagy ismételt
A szív terhelését, az érzelmek, a dohányzás.
23. patogenezise OCH
1. A kompenzációs mechanizmus (sürgős)
• intracardiális mechanizmus Frank - Starling:
Ennek oka az okozó ONU ↓ → ↓ → BP renális iszkémia → ↑
renin-aldoszteron bcc → ↑ → ↑ vér áramlását
szív diasztole → ↑ → ↑ húzó miofibrillumok
→ ↑ ereje miokardiális izom-összehúzódás → ↑ SLD
(Geterometricheskaya kompenzáció).
• intracardiális Anrep mechanizmus: válaszul ↑
nyomás (↑ vérárammal szembeni ellenállás) fordul elő
↑ feszültség és összehúzódás a szívizom nélkül
Pre növekedés izomhosszt
szálak (gomeometrichesky kompenzációs mechanizmus) →
ebben az esetben is jöhet ↑ erejét szív
Rövidítések → ↑ SLD.
24. Pathogenesis OCH
• szívsebészeti mechanizmus: reflex
Bainbridge: ↑ akkor jelentkezik, amikor a nyomás a szájukat
üreges vénák, ↑ → bcc irritációt
mechanoreceptorai → szimpatikus nucleus
velő → tachycardia és
SLD ↑ → ↑ MOC (MOK).
• szívsebészeti mechanizmus: reflex ↑
a szimpatikus-adrenális rendszer
(NAC) → katekolaminok (noradrenalin) → β -
adrenerg receptorok infarktus tachycardia → → ↑
SLD → ↑ MOS.
25. A paraszimpatikus kezelése reflexek.
1. Reflex Parin:
Akkor következik be, amikor a jobb kamrai szívelégtelenség
stimuláció mechanoreceptorok
→ jobb kamra paraszimpatikus
→ reflex bradycardia, bővítése
artéria nagy kör → lerakódás
vér a máj és a lép → ↓ bcc
(Kirakása a jobb szívfél).
26. A paraszimpatikus kezelése reflexek.
2. Reflex Bezold - Jarisch:
Ez akkor fordul elő, amikor a bal kamrai szívelégtelenség. - a
stimuláció mechanoreceptorok
pitvari és kamrai →
paraszimpatikus reflex (n. vagus) →
bradycardia, ↓ → ↓ BP ellenállás
A mozgás a vér a bal kamrából az aortába
(Kirakodás).
Mechanizmusok kár OCH
Oka
A szív terhelését
kompenzációs mechanizmusok
szívműködésre egészének 2 alkalommal
az összeg a tömegegység a miokardium 2 alkalommal
(NIF
)
Változás a szív BIOENERGY:
ATP a szétesés
+
↑ szüksége O2 (gp m-F-C 25% -kal, Anrep - on
100%; tachycardia
összehúzódás
szívelernyedés
↓ vérellátása a szív).
hypoxia
hypoxia
anaerob glikolízis
kis ATP képződik
energiát. szív-hiány általában és miokardiális tömegegységnél
NIF (NIF = 2 funkciók,
IFS = 1,5, IFS = 1, IFS = 0,5, ISF = 0,3, ISF-0)
Akut szívelégtelenség
(Stall távú fizetési mechanizmusok)
↓
↓↓ SLD
29. A krónikus szívelégtelenség (CHF).
F.Z.Meerson - Szovjetunió Állami-díjas
31. etiológiája.
Okok: Overload faktorok mennyisége és
nyomás elsődleges tényezők
szívizomsérülés, összekeverjük
tényezők (+ túlterhelés kár). Lásd.
Etiológiája HF.
Feltételek: mérsékelt erőt
ingerek, hosszú hatástartamú
kiváltó tényezőket, érzelmek
32. A patogenézisében pangásos szívelégtelenség (FZ Meyerson).
1. Sürgősségi lépésben kompenzációs túlműködés
szívhipertrófia és fejlődik.
Úgy kezdődik az intézkedés a kiváltó tényező
(Kezdve szívbillentyű elégtelenség,
a magas vérnyomás kialakulásának, stb).
kompenzációs mechanizmusok (sürgős).
a) intracardiális: mechanizmus Frank - Starling
mechanizmus Anrep + megnövekedett számú tartalék
kapillárisok
33. Szimpatikus kezelése reflexek.
a) a nem szív: Bainbridge reflex növekedés
Nyomás a szájukat a venae cavae → ↑ szívfrekvencia 1 perc, ↑
IM (jobb kamrai kirakodás).
b) a nem-kardiális reflex Kitaeva - ez
szimpatikus reflex mitrális sztenózis →
irritáció mechanoreceptorok válaszul nyomás ↑
bal pitvar → reflex görcs arteriolák
tüdő → tüdő kapillárisok védve
túlfolyó vért tüdőödéma (kirakodás
bal pitvar); ↑ → reflex tachycardia SAS
→ ↑ MOS.
Pathogenesis CHF (1. lépés)
Javítása a szív működését, mint egész, az ISF
Oldási ATP (ADP + NF)
+
szükségességét O2
hypoxia
Anaerob glikolízis (a felhalmozási MK és PVC)
ATP termelés (energia hiány), SOS!
+
PH + Ca (származik a vér stressz alatt)
+
katekolaminok
aktiválása a genetikai berendezés sejtek a szív
A DNS szintézise, RNS, fehérje (bázis távú adaptáció hipertrófia
Infarktus, kardiális hipertrófia)
Van szintézise 3 csoport fehérjék:
35. Csoport 1 - fehérje energiaellátás fokozott szívműködés: a szerkezeti fehérjék a kapillárisok, mitokondriumok, a légzési enzimek. 2
A patogenezisében krónikus szívelégtelenség (1. lépés)
A fehérjék hosszú távú alkalmazkodás a szív
1. csoport - fehérje energiaellátás
fokozott szívműködés: szerkezeti fehérjék
kapillárisok, mitokondriumok, légzési
enzimeket.
2. csoport - a fehérjék biztosítják műanyag H - és a
Z-lánc miozin myofibril fehérjék és enzimek
izom sejtmembránok.
3. csoport - biztosítják a szabályozó fehérjék
neurofibrillumok, enzimek és membránfehérjék
idegsejtek alkotó neurotranszmitter norepinefrin.
↓
A patogenezisében krónikus szívelégtelenség (1. lépés).
Fejlődő kardiális hipertrófia.
↑ energia, műanyag,
Szabályozó végrehajtási ↑
JELLEMZŐI tömegegységére
Infarktus.
↓
Ha van ideje, hogy dolgozzon túltengés -
ember fog élni, ha - nincs: FIS
FIS fog esni → ↓ → szív
→ kudarc halálos lehet
kimenetelét.
37. 2. lépés: CHS egyenletes és teljes szív hipertrófia. Ebben a szakaszban a szív terhelését ↑ 2-szeres, a szívműködésre egészének is növekedni fog
2. fázis stabil CHS és arra a következtetésre jutott
kardiális hipertrófia.
Ebben a szakaszban a szív terhelését ↑ 2-szeres,
A szív működését egészének is nőtt 2
szer, de most megnagyobbodás befejeződött, és a tömeg
Szív is nőtt 2 alkalommal.
↓
IFS = 1 funkció (működik túlterhelése nélkül)
↓
Stabil CFSs (látva energiával,
Műanyag és ideges szabályozás).
3. szakasz - progresszív
infarktus, és valójában
szívbénulás
• K-rövid életű
fehérjék:
• fehérjék
energia,
műanyag- és
szabályozó
Security (Service
„Szolgáltatás”)
• D-hosszú élettartamú
fehérjék ostova- „fehérjék
csontváz „fő
a szervezet működésében.
Normális Tc> Td
(Aktiválása a genetikai berendezés sejtek
Body ingatag)
3. lépés: progresszív infarktus és dekompenzáció:
2. kezdődik a belsejében a következő lépéseket:
A szív terhelését, mint egész, állandó
Aktiválása genetikai berendezés sejtek a szív állandó
Th> Td
k.zh.belki:
kapillárisok
mitokondriumok
gyomor. enzimek
th<Тd
E
H - a miozin-lánc
membrán,
Enzimek m. A sejteket
membrán,
enzimek
n. sejt
Tc = Td
hogy
P
th<Тd
D.Zh. fehérjék:
miofibrillumok
Z - lánc
c / mk sejtek
szívizom tömege
a. szövet
L - lánc
Egységnyi m. Szívizomzat energiaellátásának
(ATP) szoftver Műanyag
(H-lánc) szabályozó szoftver (NORAD).
Kiegyensúlyozatlan növekedési A szív tömegének (K
UOS
MECHANIZMUSOK dekompenzációt CHF
Szívhipertrófia CHF
1. A tápegység hipoxia
ATP nincs Ca
része az IDB
Ca szarkoplazma
kontraktúra izomrostok a szív
SLD.
2. A műanyag tartót (membránok,
enzimek, H-láncok) O2 bevételt gödörbe.
at-szív ketreces + végtermékek
csere + disfermentoz izomsorvadás
kardiális szálak
SLD.
MECHANIZMUSOK dekompenzációt CHF
3. A szabályozó rendelkezés
(Az idegsejtek, azok membránok, enzimek)
noradrenalin
alkalmazkodás a stressz
működési zavar
SLD.
4. Ennek eredményeként a relatív növekedése a szintézis
hosszú életű fehérjék szívizomsejtek kötet
fejlődése a kötőszövet a cardio
helyett haldokló sejtek
UOS
Ha a kereset - előfordulhat
visszafordíthatatlan változásokat a szívizom -
dekompenzált szívelégtelenség.
UOS
MECHANIZMUSOK dekompenzációt CHF
A szerepe a szívizom hipoxia
1.
A hipoxia a szívizomban
anaerob glikolízis
ATP
kontraktúra
Ca szarkoplazma
aktiválás
foszfolipáz A2
összeomlása foszfolipidek
membrán permeabilitás
MECHANIZMUSOK dekompenzációt CHF
2. A hipoxia
citokróm
redukált állapotban
ajándékozójává elektronok
±
O2
szabad gyökök
PAUL
kárt celluláris és szubcelluláris membránok
kiadási és aktiválása LF
szívizomsejtek nekrózis
MECHANIZMUSOK dekompenzációt CHF
3. A hipoxia
ATP
K-Na-ATP-áz
na ketrec
e.
Az instabilitás aritmia STRESSZ
(Érzelmi)
↓↓↓ SLD
MECHANIZMUSOK dekompenzációt CHF.
A szerepe a stressz
Stressz
Stimulálása NAC (c-addr. With ml)
katekolamin felszabadulást
kamrafibrilláció
tachycardia
↑ kereslet O2 (en. Deficit)
hibernált szívizomsejtek
miokardiális hipoxia
UOS
ördögi kör
→ ↓↓ SLD
Aritmia → stressz → aritmia
MECHANIZMUSOK dekompenzációt CHF.
feszültség
katekolaminok
Renalis vascularis görcs
renin
ANG.1
ANG.II
aldoszteron
BCC
Perifériális görcs.
arteriolák
(Afterload)
apoptózis
(Preload)
Verőtérfogat csökken
49. Referenciák
50. További olvasnivalók
51. KÖSZÖNÖM A FIGYELEM!
