Patogenezise - jó fogászati portál, jó fogászati portál
Pulp egy erős fertőzés elleni gáton. A kimerülése a védő erők a cellulóz-és a hatása a virulens mikroorganizmusok és azok toxinok fejleszt gyulladásos reakció. amely lehet fordítani bizonyos szakaszaiban. A nem-specifikus és specifikus a szervezet ellenállóképességét tényezők szabályozásában vesz részt az áramlás, és megszünteti a gyulladás a fogbél. A vizsgálat eredményeképpen a gyulladás függ a következő tényezők:
1) a virulenciája a mikroorganizmusok és azok toxinok;
2) az expozíció időtartama, hogy az inger;
3) ellenállás cellulóz;
4) az általános állapota az emberi test;
5) a beteg életkora;
6) az intenzitása caries;
7) A fogágy állapotát.
Érzékenyítés a cellulóz figyelembe kell venni, amelyek jól fejlődik, mielőtt a klinikai tüneteket okozott gyulladás meglévő szuvas folyamat.
Elején a gyulladás a cellulóz dolgozzon funkcionális változások a karakter, amely később átalakult a szerkezet.
Válaszul a hosszan tartó expozíció mikroorganizmusok és azok toxinok bekövetkezik sejthalál és kibocsátás nagy mennyiségű lizoszomális enzimek (proteolitikus, glikolitikus, lipolitikus), amely kezdeményezi egy lépcsőzetes reakciók. Idő akut fogbélgyulladás nem haladja meg a 14 napot.
Bármilyen gyulladásos reakciót három összetevőből áll: megváltozása, izzadás és proliferációját.
Alatt változtatás sérült sejten belüli struktúrák, különösen, ez okozza a csökkenést a mitokondriális redox folyamatokat. Ennek eredményeként a kár lizoszómák és kioldódási megjelent nagyszámú hidrolitikus enzimek a glikolízis enzimek, lipolízis, aktivált hidrolízis folyamatok, szerves savak felszabadult Krebs-ciklus, zsírsav, tejsav, aminosavak. Ez vezet a telítési pulp hidrogénionok és a növekedés ozmotikus nyomás.
Miután egy rövid arteriolák szűkül azok expanzió történik egyidejűleg bővül a kapillárisok és vékony erek. Megfigyelt fokozott véráramlás, vérrögök, érfal duzzanat savas közegben, parietális távolság leukociták, fokozott véralvadás, vérrögképződés.
Ennek eredményeként ezek a folyamatok nehezíti eltávolítása anyagcsere termékek, oxigénhiány növekszik. Alapanyag depolimerizált bekövetkezik eros aschelachivanie, növeli szöveti hipoxia. A védelmi funkció a szövetközi anyag csökkenti hirtelen változása miatt a szerkezete (a üregek váltakoznak sűrű részek). Vannak komoly zavarokat mikrocirkuláció rendszer, kis vérzések. Szervezetlenség előfordul odontoblastok azok vacuoles, karyopyknosis, karyorhexis és karyolysis.
Ezzel párhuzamosan a változtatás szakaszában alakul ki, és súlyosbítja szakaszában izzadást. A szövetekben a cellulóz növekszik duzzadási megjelenik savós váladék, amely a ritka esetekben lehet tűnni, hogy a gyulladás a fordított fejlesztési nyereséget, de gyakran 6-8 óra után, a gyulladás megkezdődése átalakul gennyes. Pulp tályog képződik, amely körül van savós gyulladás alábbhagy a kerület felé. A dentintubulusok egy üregében részlegesen ki van téve a gyulladásos transzudátumok, ezáltal csökkenés az üregben a nyomás a fog és a fájdalom enyhült egy időben. Ha a tályog megnyitják egy üregben, az akut gyulladás krónikussá válik.
Egy másik eredményét akut, diffúz pulpitis lehet a halál a cellulóz eredményeként súlyos hypertonia, majd visszafordíthatatlan változások.
Az átmenet az akut pulpitis krónikus fibrotikus tályog körül van kialakítva a kerületén a granulációs szövet az elején. Ezt követően kitett része a gyulladt cellulóz rostos elfajulás, amely megfelel a szakaszában a proliferáció.
Akut pulpitis átadhatók krónikus üszkös való érintkezés esetén a rothasztó mikroorganizmusok a fog üreg a leeresztő lyuk a dentin. Morfológiailag, nekrózis megfigyelt felületszakasz szomszédos az üreg, és a proliferáció a granulációs szövet az alatta fekvő réteg. végül nekrózis föld kiterjed az egész koronát része, majd a gyökér cellulóz, ami végső soron a fejlődését periodontitis.
Egyes esetekben akut fogbélgyulladás krónikussá válhat hipertrófiás hogy gyakran fordul elő fiatal korban. Ebben az esetben, a proliferáció lépésben dominál fölött lépéseket változtatás és exsudatio. Ábrázoljuk tályog cellulóz megnyitása után azt egy üregbe helyébe granulációs szövet, amelyek következtében a krónikus sérülések (termikus, mechanikai, kémiai) felé kitágul az üreg. Való érintkezés után a réteges laphám az orális nyálkahártya ebben a szövetben képződik polip cellulóz.
Krónikus hipertrófiás pulpitis krónikussá válhat üszkös pulpitis nevezett periodontitis.
Krónikus formái pulpitis periodikusan adnak súlyosbodó fordul elő, hogy a mechanikus záró leeresztő lyuk az üregből a fog, reaktivitása csökken, mint az akut és krónikus általános megbetegedések, a stressz. A cellulóz mellett változásokat jellemző a krónikus gyulladás (előfordulása sclerosis multiplex léziók, fibrotikus változások só lerakódás oldalak), vannak gócok akut gyulladás: microabscessusok, ödéma és váladék jelenség. Így különböző formái pulpitis jelenségek az elváltozás, izzadás és proliferációját szükségszerűen jelen, de van egy prevalenciája egyetlen folyamat másik felett. Például, akut pulpitis váladékképződést jelenségek érvényesülnek, krónikus üszkös - változások a krónikus hipertrófiás - proliferáció.