Megsértése az endokrin hasnyálmirigy működésében krónikus pancreatitis, # 07
Hasnyálmirigy-gyulladás - egy betegség, amely hatással legtöbb épkézláb lakosság. Ennek gyakorisága folyamatosan nő, és a diagnózis és a kezelés jelentős nehézségek.
Mivel a betegség előrehaladtával a krónikus pancreatitis (CP) kíséri a fejlődése a funkcionális hasnyálmirigy-elégtelenség miatt veszteséget szerv működésének parenchymás gyulladás miatt a lebomlás és a kialakulását szöveti fibrózis. Hasnyálmirigy-kiválasztás (RV) kulcsfontosságú szerepet játszik az emésztés általában, és a megvalósítása emésztést a vékonybélben - különösen [1]. Hasnyálmirigy atrófia és fibrózis vezet, amellett, hogy csökkenti a váladék a enzimek is csökkenti a váladék a hidrogén-karbonátok és jelentős csökkenése a térfogata a hasnyálmirigy. Amikor a HP rostos infiltráció csökkenéséhez vezet számának Langerhans-szigetek és diszfunkció. Hormon, a szigetekben sejtek működését befolyásolják acinus sejtek: inzulin megnövekedett elosztása a hasnyál, és a szomatosztatin, és a hasnyálmirigy-polipeptid gátolja szekrécióját enzimek [2, 3]. Jelenleg, kiderült, hogy a topográfiai helyét a szigetecskék és acináris szövet engedélyek szabályozása exokrin funkciója a hasnyálmirigy szigetek révén, amint azt a felfedezése portál hasnyálmirigy kapilláris vérkeringést kört, amelynek jelenléte biztosítja behatolását a hormon közvetlenül a szomszédos szigetekre acinusok. Az artériás vérellátás végezzük először keresztül az alfa és a delta-sejtek, majd a vér kerül a béta-sejtek. Hormonok kiválasztódik alfa és delta-sejtek lehet elérni a magas koncentrációban béta-sejtek, majd - acináris hasnyálmirigy szöveti [4]. A kísérlet azt mutatja, hogy az inzulin növeli a közlekedési glükóz és az aminosavak a acináris szövet szintézis és a proteinek foszforilezésének, a váladék a amiláz holetsistokininindutsirovannuyu [5]. Gipoinsulinemiya vezet növekedés gátlását acinus sejtekből, és hasnyálmirigy enzimekkel szintézis [6]. Másrészt, kiderült, gasztrointesztinális hormonok szabályozásában vesz részt a szekréciós aktivitása a béta-sejtek. Bizonyított stimuláló hatása az inzulin szekrécióját, szekretin, kolecisztokinin, a gasztrin - szabályozó hormonok a hasnyálmirigy exokrin funkciót [7, 8].
Így, az endokrin pankreász aktivitással rendelet, a szerves hatását számos hormon a gyomor-bél traktusban, amelyek funkcióját befolyásoló hasnyálmirigy béta-sejtek az emésztési folyamatot. Az inzulin az erősítő és a modulátor hatását gasztrointesztinális hormonok a acinus sejtekben. Másrészről, az 1. típusú diabetes és a 2-es típusú előfordul károsodott exokrin hasnyálmirigy-funkció és a dyspepsia [20-22]. Az inzulin hiány bármilyen eredetű tekintik, mint a fő oka a fibrózis kialakulását, zsíros elfajulás és atrófia acináris sejtek [23]. A frekvencia a komplikációk cukorbetegség miatt KP, ugyanaz, mint más formájú diabetes, és a cukorbetegség függ a hossza és megfelelőségét terápia [7].
A vizsgálat célja az volt, hogy: jellemzőinek meghatározásához jelenlegi CP bonyolítja a cukorbetegség, és megvitatják a alapelveit konzervatív kezelés.
Anyagok, módszerek és eredmények a kutatási
Összesen 66 CP-betegek 30 év és 65 év (55 férfi és 11 nő), átlagéletkor 46,8 ± 9,2 év. A betegség kíséri a 22 (33,3%) betegnél képződését meszesedés RV, 13 (19,7%) - hasnyálmirigy ciszták, és 5 (7,6%) diagnosztizáltak pseudotumor formában KP és 10 (15,2%) betegnél klinikai és laboratóriumi jelenlétének megerősítését a cukorbetegség. A 23 (34,9%) betegnél a súlyosbodása időszakban volt egy jelentős növekedése éhomi vércukorszint, és a remisszió ideje alatt ez között ingadozott 6,1-6,9 mmol / l. Ami a megbetegedések HP reszekció volt 14 és 11 vízelvezető műveletek a hasnyálmirigy. KP diagnózist a klinikai, műszeres és laboratóriumi adatokat. Etiológiai oka a betegség 50 betegnél visszaélnek alkoholt, és 6 - epekövesség, 10 - etiológiai oka nem világos.
Exokrin hasnyálmirigy funkció értékeltük kilégzési teszt alkalmazásával 13C-trioktanaina amelynek célja az in vivo diagnosztikai exokrin hasnyálmirigy-funkcióra, tanulmányok zsíranyagcsere. Trigliceridek tartalmazó különböző zsírsavak nélkülözhetetlenek összetevői természetes zsírok. Az aktív hatóanyagok - 1,3-disteraril-2- (I- 13 C) oktanoilglitserol jelölt stabil izotópok a szén. Metabolizálódik két lépésben. Az első szakaszban, a hasítási 1- 13 C-oktánsav az 1., 3., amely főleg hatására lipázok által szintetizált hasnyálmirigy. A második lépés a felszívódását hasított molekulák kaprilsav és 2- (1- 13 C) -monooktanoilglitserola, amely megelőzheti a hasítás kaprilsav. Kaprilsav, amikor belépnek a vékonybélben gyorsan felszívódik, kötődik az albuminhoz és a vér-rendszer a portálon keresztül vér vagy a nyirokrendszer és a rendszer az általános keringésbe a készítményben a lipoproteinek szállítják a májba. A fő csatorna kaprilsav metabolizmus - mitokondriális béta-oxidáció, amely képződéséhez vezet hidrogénkarbonát-ion-tartalmú szén-13, amely pótolja a hidrogén-karbonát vér-pool. Ez ahhoz vezet, hogy arányának növekedése a szén-13-szén-dioxid a kilélegzett levegőben. 13 C-trioctanoin tesztet végeztünk éhgyomorra. Az eljárás körülbelül 6 órán át. A vizsgálat során a beteget tilos dohányozni, fizikailag aktív és enni. A teszt egy teszt készített reggelit. Előtt és a vizsgálat után reggeli beteg gyűjteni kilélegzett levegőt minták számozott gyűjtők. A kollektor № 1 - légi mintákat reggeli előtt vétel, majd 30 perces időközönként a többi gyűjtők számozott. A következtetés az állam a exokrin hasnyálmirigy funkció feldolgozása alapján az adatok a teljes aránya a izotóppal szentelt a végén a hatodik órában a kilégzési teszt. A elválás pontja betegek normál és károsodott hasnyálmirigy funkció az értéke 44%. Ha a teljes aránya megjelent címkék kevesebb, mint egy meghatározott érték, ez azt jelzi, zavara exokrin hasnyálmirigy működését.
Eredmények és megbeszélés
Az eredmények a kilégzési teszt adatok csökkenést mutatott a hasnyálmirigy exokrin funkciót betegeknél CP mind szövődmények és komplikációk nélkül, mint a standard 44% (24,3 ± 1,7 és 26,6 ± 1,3% -kal). Egy jelentős csökkenése az aránya a teljes kimeneti címke betegeknél megfigyelt CP és kalcifikáció a hasnyálmirigy, a cukorbetegség, a műtét után műtét komplikációk CP (táblázat. 1), és jelentős eltérések voltak, összehasonlítva egy csoport CP-betegek komplikációk nélkül. A szint C-peptid ezen betegcsoportokban különböztek jelentősen csökkent, és ha összehasonlítjuk a betegek csoportjában CP komplikációk nélkül (táblázat. 2), és olyan betegeknél, CP és DM-ra csökkentjük 0,11 ± 0,02 ng / ml, olyan ütemben 0 , 7-1,9 ng / ml, azaz kisebb, mint a minimális norma értéket. A betegek, akik csökkent glükóz KP éhgyomri C-peptid-szint volt, 1,22 ± 0,14 ng / ml, míg a CP-betegek anélkül bizonyíték a metabolikus zavarok 1,76 ± 0,12 ng / ml. Közötti közvetlen korrelációt a szintje C-peptid kilégzési próba és indexek betegeknél CP reszekció után műveletek (r = 0,84, p = 0,03). Inzulin elleni antitestek nem határozza meg a teljes betegcsoportban vizsgálták. Amikor KP szövődött cukorbetegség, 7 beteg észlelt meszesedés, y 5 - reszekció műveleteket végeztük, 3 betegnél a hasnyálmirigy meszesedés, és ők végeztek resectio műtét a prosztata. Etiológiai oka pankreatogennogo cukorbetegség vagy diabétesz 3-as típusú, az alkohol volt a vizsgálatba. Így, arra következtethetünk, hogy a betegek CP kialakulását hasnyálmirigy meszesedés, hasnyálmirigy reszekció lehet megjósolni a diabétesz kialakulását, amit alátámaszt közzétett adatok. Korai fejlesztés meszesedés és a gazdaság pankreatoduodenektomii alakulnak cukorbetegség kockázati tényezők. Tehát, ha fennáll a veszélye a meszesedés cukorbetegség nő 3-szor, és miután teljes pancreatectomia cukorbetegség alakul ki minden olyan esetben, műtét után műveleteket a hasnyálmirigy 40-50%. Az ilyen HP szövődmények, például pseudocysták, duodenostenoz, holedohostenoz, trombózis, a lép és a portális véna nem kockázata a cukorbetegség kapcsolatot [24, 25]. Megsértése exokrin hasnyálmirigy működésében betegek pancreatogenic cukorbetegség leggyakrabban súlyos, azaz, az exokrin és endokrin elégtelenség párhuzamosan fejlesztik. Inzulin elleni antitestek az egész csoport a vizsgált betegek voltak HP negatív, ami ismét azt bizonyítja, egy bizonyos típusú cukorbetegség CP. Inzulin elleni antitestek akkor is csak a diabétesz 1-es típusú [26]. 1-es típusú cukorbetegség és 2. típusú exokrin gyakran enyhe és mérsékelt. Különös figyelmet kell fordítani arra, hogy a gyakorlatban, gyakran helytelenül diagnosztizált 1-es típusú cukorbetegség vagy 2-es típusú cukorbetegség, de nem a harmadik típus, de a cukorbetegség típusai vannak különbségek patogenetikai mechanizmusok a betegség kifejlődését, és a kezelési stratégia (táblázat. 3) [13, 25].
Cukorbetegség kezelésére CP egyedileg kell meghatározni és végrehajtani az inzulin. Fenntartása optimális glükóz szint megelőzése mikrocirkuláció szövődményei. Jelenleg az inzulin által végzett különböző módszerekkel különféle formájú inzulin. Használja, mint általában, készítmények genetikailag módosított humán inzulin. Az optimális üzemmód intenzív inzulinkezelés a beadását rövid hatású inzulin minden étkezés előtt és hosszú hatástartamú inzulin injekció lefekvés előtt. Az ilyen terápia utánozzák a fiziológiás inzulin, amelyben van egy alapvető szinten hormon a vérben, és a csúcs a szekréció - válaszul élelmiszer ingerekre. A hosszú hatástartamú inzulin dózis körülbelül fele a teljes beadott mennyiségének inzulin [7, 26]. Ezen kívül, diabéteszes betegek CP szükségszerűen kapnak enzimpótló kezelésére megfelelő dózisban következetesen, ami pozitív hatással van a cukorbetegség kompenzáció. Effect szubsztitúciós terápia a glükóz anyagcsere diabéteszes betegek exokrin hasnyálmirigy-elégtelenség, nem teljesen megoldott. Egyes vizsgálatokban azt találtuk javulást vércukoranyagcserében és csökkenése glikált hemoglobin (HbA1c) cukorbetegeknél és exokrin részesülő helyettesítő terápia, másokban - ez a hatás nem volt megfigyelhető, de a sokkal stabilabb volt [27] a cukorbetegség. Továbbá, enzimes potenciális emésztési mirigyek jelöli relatív mennyiségét a szintetizált mirigyek enzimek, amely közvetlen függés nagyságának celluláris pool-termelő enzimek. Betegek CP bonyolult a betegség lefolyása után a PRD van egy jelentős csökkenését az enzim potenciális a hasnyálmirigy [28]. Között alkalmazott gyógyszerek enzim terápia lehet izolálni Kreon®. Adagolás - 10 000, 25 000 és 40 000 darab EF. A kiválasztás a enzimkészítmény helyettesítő terápiára a meghatározó lipáz aktivitást. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a betegség a hasnyálmirigy termelését és kiválasztását lipáz szenvednek mielőtt amilolitikus és proteolitikus enzimek. Lipáz gyorsabb és kifejezettebb inaktivált savanyítással a duodenum (KDP) miatt alacsonyabb termelési hasnyálmirigy bikarbonátok. Azáltal, hogy csökkenti a pH a duodenumban történik kicsapása epesavak, ami tovább súlyosbítja a megsértése zsír felszívódását. Adag DM, CP légkondicionált, általában legalább 25 000-40 000 egység Ph vétel, és nem kevesebb, mint 100 000-180 000 NE naponta Ph. A szükségességét a használata nagy dózisú enzimkészítmények súlyos hasnyálmirigy-elégtelenségben, vannak arra utaló jelek a szakirodalomban az elmúlt években [29].
LV Vinokourov, MD
JS Shulyat'ev, MD, Ph.D.
GG Varvanina, MD
VN Drozdov, MD, egyetemi tanár
Állami Kutató Intézet Gastroenterology Egészségügyi Minisztérium, Moszkva