Vírus-fertőzött sejtek

A vírussal fertőzött sejtekben. Vírusfertőzött sejteket. A fő reakciók vírussal fertőzött sejteket.

A vírussal fertőzött sejtek kóros megnyilvánulásai sokoldalú jellegét.

Morfológiája kóros hatásokat. Vírusfertőzött sejteket. A fő reakciók vírussal fertőzött sejteket.

Tipikus megnyilvánulásai közötti kölcsönhatások a vírus és a fogékony sejtek -vidimye a fertőzött sejtek halálukig, és kórokozók jelenlétében az anyagban.

Módosítása és a gyulladás a fertőzött szövetek vírus. A vírusos fertőzések az előtérben képet sejtkárosodás és gyulladásos elváltozások a szövetek, ezek aránya és súlyossága eltérőek a különböző fertőzések. Ezzel szemben, a bakteriális fertőzések (domináló polimorfonukleáris leukociták), domináló mononukleáris sejtek (a nyirok és monociták) a virális léziók közé tartoznak a cella elemei a gyulladásos reakciókat. A megelőző fázisokban a sejtek pusztulását lehet vizuálisan megfigyelni a degeneratív és nekrotikus változásokat.

Formája vírussal fertőzött sejteket. Mivel megsemmisítése a citoszkeleton sejtek veszik lekerekített alakja van. Változások a nukleáris szerkezet igen változatos :. karyopyknosis (ráncosodást sejtmagba a disztrófiás változtatásokat végrehajtva (a görög Karion, kernel, + Pyknosis, pecsét)], határ helyét kromatin csomókat, a porlasztással stb ilyen elváltozások okozhatnak adeno-, herpesz, paramikso-, orthomyxo- n retrovírusok. plasmolemma (MTC). szerkezetének megváltozása kapcsolódó helyettesítő glikoproteinek saját vírus által indukált fehérjék. Ezek az elváltozások jellemző által okozott fertőzések burokkal rendelkező vírusok, de néhány „csupasz” vírusok is m Oguta változásokat okozhat sejtmembránban. Jelentése plasmolemma szerkezet vezethet izmeneniiyu néhány jellemzőit (például, növelve annak permeabilitását, és fúzió nem fertőzött sejtek). Az utóbbi esetben lehet megfigyelni kialakulását symplast (poli-kariotsitov) és szinciciumok. Symplast bemutatott többmagvú óriássejtek (például, kapa detektált sejtek herpeszes léziók), kialakítva eredményeként módosítása az MTC lizoszomális enzimek. Ritkán megfigyelhető kialakulásának nagy konglomerátumok sintsitiev- citoplazmában tartalmazó száz vagy több ezer magot össze sejtekben. Szincíciumképződést miatt a felület módosítását glikoprotein, és az MTC jellemző paramyxovírusok.

Zárványtesteket vírussal fertőzött sejteket. Mikroszkóp a fertőzött sejtek gyakran kiderül, hogy a zárványtesteket - tipikus, de nem feltétlen jele vírusos elváltozások. Tau szignifikánsan nagyobb, mint az egyes virionok, és gyakran festjük savas festékek (például eozin).

• Bizonyos esetekben (például a himlő), beleértve a szerepét játssza „vírus gyárak”, amely összehozza a gyermekek lakosság, mások - a depó-termékek (például herpeszvírus-fertőzés).

• Amikor a sejteket fertőzni a DNS-t tartalmazó vírusok borjú zárványok találhatók a sejtmagban; kizárás - zárványtestek poxvírusok (borjú Guarneri).

• Ha a fertőzés a sejtek, amelyek tartalmazzák az RNS vírusok borjú zárványok található a citoplazmában (például borjú Babes-Nogri, kimutatható a citoplazmában az agysejtek a veszettség).

A halálokok vírussal fertőzött sejteket. Szorzása egy sejtben, vírusok szintézisét indukálja vírus-specifikus fehérjék különböző mértékben elnyomja a sejtek anyagcseréjét. Report makromolekulák a jogsértés által okozott sugárzott celluláris mRNS-t. Között az RNS-genom vírusok a legtöbb gyors és mélyreható elnyomása makromolekula szintézis sejtekben okozhat picornavírusok, beleértve a genomiális DNS-t - poks- és herpeszvírusok. Az akció ezen vírusok valósul meg korai szakaszban (a megjelenése előtt morfológiai tulajdonságok CPE). Gátlása RNS szintézist és a DNS-t általában másodlagos hatások fehérjék, amelyek szabályozzák a génexpressziót, és a sejtproliferációt. Sokkal kevesebb rendellenességek okoznak virális fehérjék közvetlen gátlása nukleinsavak szintézisét. Között az RNS-genom vírusok a legtöbb gyors és mélyreható elnyomása a nukleinsavak szintézisét okozhat picornavírusok, beleértve a genomiális DNS-t - poks- és herpeszvírusok.

Reprodukálása során a vírus a sejt felhalmozódnak virális komponensek toxikus és káros hatása a sejt szerkezetét. Például, a citotoxikus tulajdonságokkal mutatnak kapszomerből néhány adenovírusok, paramyxovírusok glikoproteinek. A folyamat során a vírusos fertőzés, mint a lizoszomális membránok károsodás, amelynek tartalmát a felszabadul, és végrehajtja autolízise. Így, sejthalál, mint egy, a kombináció eredményeként a korai szuppressziója szintézisének celluláris komponensek, a felhalmozódása a toxikus termékek és a lizoszómák virális károkat.