Emberi hormonok - pajzsmirigy hormonok (T3 - T4) - az első jelentést
Page 5 6
Pajzsmirigy hormonok (T3 - T4)
A peptiderg neuronokat a preoptikus területen a hipotalamusz szintetizálódik, és izoláljuk az agyalapi portál rendszer tirotropin-felszabadító hormon (TRH). TRH sejtekben stimulálja az agyalapi pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH). A TSH egy glikoprotein, amelynek molekulatömege 29.000.
TTG befolyásolhatja a fejlődés a pajzsmirigy follicularis sejtek képződése előtt magukra pajzsmirigy tüsző. Így kimutatták, hogy a pajzsmirigy sejtekben in vitro, diszpergáltuk egy proteolitikus enzim, hozzátéve egy TTG közegben ismét összegyűjtjük a molekulában. Ez azt mutatja, hogy a TSH elősegíti a szintézis egyes komponenseket a sejtmembrán, alapvető fontosságú, hogy felismerik egymást.
TSH-receptor komplex által alkotott kötődése TSH okoz kölcsönös biológiai reakciók legalább négy intracelluláris mediátorok: cAMP, inozitol-trifoszfát, és diacilglicerin komplex Ca2 + -kalmodulin. Érdekes, hogy a Az adenilát cikláz aktiválása a membránokban a pajzsmirigy sejtek által TTG elsősorban gátlása által okozott Gi és fehérje.
Hatása alatt a TSH pajzsmirigy follikuláris sejtek, amelyek mélyen a morfológiai változások. Pajzsmirigy sejt erősen poláros: annak apikális felszínén számos mikrovillusok (növeli terület), amelyek egymással szomszédosak, a tüsző tartalékok kolloid. A bazális sejtes érintkező felület vérrel.
A kolloid egy fehérje dús oldat tirozin aminosavmaradék. Ennek során a biokémiai reakciók tirozin fenolos hidroxid kapcsolódik más tirozin-fenol és rögzítése magát a keletkező jódot tetraiodothyronine asszociált peptid kötéseket más aminosavakkal maradékok. Az ilyen fehérjéket nevezzük tiroglobulin.
Az intézkedés alapján a TSH a sejt kap Ca ionok, amelyek kötődni kalmodulin lizoszóma elmozdulásra kényszerítve a bazális sejtek apikális részét. Ott lizoszóma fúzió történik egy csepp egy kolloid oldat, és a kapott fagolizoszóma mozog az ellenkező irányba. Ebben az esetben, rendelkezésre áll egy sor hidrolázt razscheplyaet peptid kötések alakulnak és a tiroxin és trijód-tironin, amelyek felszabadulnak a véráramba.
A második szakaszban a kereset a TSH-receptor komplex a generációs tiroglobulin. Ebben az esetben a hatás a TSH a follikuláris sejtek hasonló a növekedési hormon hatását. Amplifikáció során az RNS-szintézis, növekvő penetráció a glükóz sejtbe tartalmazó I-szintetizált fehérje tireoglobulin.
Pajzsmirigy hormonok a vérben
Miután proteáz tiroglobulin kibocsátások felsorolt follikuláris kolloid T4 és T3 azokat kilép a sejteket, és bekerülnek a véráramba, ahol a szelektíven kommunikálni egy több hordozó-proteinekhez. Úgy véljük, hogy ha a cella popadenii pajzsmirigyhormonok disszociál a protein hordozó.
A biológiai hatás a pajzsmirigy hormonok
Elégtelenség és felesleges pajzsmirigyhormon hatással van szinte minden folyamat az élet.
Általában a korábbi van egy hiány a hormon, annál inkább hatással van a központi idegrendszerre. Ha egy ilyen hiány hosszú ideig változatlan marad, akkor fordulhat elő, irreverzibilis központi idegrendszeri rendellenességek. Még a látszatát is hormonális hiba korábban egészséges felnőttek vezet az azonos mentális innertnosti tünetek, levertség és álmosság, amelyek jellemzőek a gyermek kretenizmus. Betegek thyreotoxicosisban * izgatott, nyugtalan, érzelmileg labilis. A beteg hypothyreosis inkább meleg és szenved jelentősen a hideg; hyperthyreosis, fordított a helyzet. Ő „túlzottan” igazítani a hideg, és nem tűri a hőt. Lényegében meleg nem kapcsolja ki a mechanizmus az alkalmazkodás a hideg.
Nincs olyan szervrendszer, ami nem befolyásolja a hiány vagy többlet a pajzsmirigy hormonok. Viselkedésbeli változások okozta pajzsmirigy-rendellenességek, tükrözik a hormonok hatását a központi idegrendszerre és a neuromuszkuláris berendezés.
A hyperthyreosis van izomgyengeség, fokozott glükóz felszívódását, növelve a Hawk, a nagy részét a növekedés. A hypothyreosis fordítva.
A celluláris hatásmechanizmusa a pajzsmirigyhormonok
A hatásmechanizmus a pajzsmirigyhormonok nem illeszkedik a szokásos rendszert fejlesztettek szteroid hormonok, aminok és peptid hormonok. Aminokból és peptidek pajzsmirigyhormonok különböznek lipid oldhatósága, ami emlékeztet a szteroid hormonok.
Azt is meg kell különböztetni a szerepe a pajzsmirigy hormonok a differenciálódás folyamatát és szerepet játszik a funkciók egy teljesen differenciálódott sejt.
1. A perifériás deiodination T4
T3 olyan biológiai hatása van, így vannak mechanizmusok deiodination tiroxin. Tiroxin hiányzik az agyalapi sejtek, ahol befolyása alatt deiodinase T3 szintézis megy végbe. Ugyanakkor, kétféle zsebkendő deiodinase: külső gyűrű deiodinase alkotnak T3 és a belső gyűrű deiodinase alkotnak pT3 amely nem kötődnek a receptorokhoz, és ezért nem okoz iologicheskogo hatást. Így saját szövetéből egy kicsit szabályozni a keresetet a pajzsmirigyhormonok rájuk.
2. A hatás a plazma membrán
Bár a vizsgálat a pajzsmirigy hormon a legnagyobb hatással folyamatok előforduló a sejtmagban, még mindig a plazma membránján reagáló sejtek pajzsmirigy hormonok, talált nagy affinitású kötőhelyek utolsó. Hatásuk stimulálása aminosav transzport.
3. fellépés mitokondriumok
A mitokondriumok találhatók receptorok T3. Megállapítást nyert, hogy a hypothyreosis ADP mitokondriumba szállító csökken, és nő a pajzsmirigy-túlműködés. Ez ahhoz vezet, hogy a változás az ATP-szintézis, amely befolyásolja az anyagcserét.
A nukleáris membránon található receptorok pajzsmirigy hormonok. Ezt bizonyítja, hogy a receptorokhoz kötődve a pajzsmirigy hormonok megnövelni a transzkripciós nem az összes, de ezek közül néhány mRNS-sejtek.
Tekintettel arra, hogy a pajzsmirigy hormonok hatnak, hogy növeljék a közlekedési aminosavak mennyiségének növelésével az ATP, a fehérjék termelődését fordul elég gyorsan. Megválasztása stimulálása specifikus mRNS-szintézis vezető sejtdifferenciálódás gyermekkorban és felnőttkorban fenntartani annak normális működéséhez. Ez a hatás nagyon észrevehető vonatkozásában a központi idegrendszert, mert az sérti a pajzsmirigyhormon az első helyen megszűnik jelölt magatartásbeli változások, mentális és érzelmi.