Allergiás reakciót a II típusú
Allergiás reakció - ez az immunválasz, amely akkor jelentkezik, amikor újra belép a test, és az allergén jellemzi károsodás a test saját szöveteit.
Allergén - idegen anyag, melynek epitópját (antigéndetermináns) és a kritikus molekulatömeg, azaz egy antigén (AG). A legtöbb allergén ártalmatlan AG, amely nem okoz immunválaszt egészséges emberek.
Azáltal allergének közé gapteny- nem teljes, és a magas vérnyomás, amelyek az epitópot, de kis molekulatömegű, így nem képesek immunválasz kiváltására, de ellenanyagokkai reagálnak (AT). Miután a szervezetben, haptének képesek kötődni fehérjék a szervezet, át teljes AH. Hapténnel leggyakrabban gyógyszerek.
1.Po penetráció típusa a szervezetben:
1.ingalyatsionnye - a légutakon keresztül.
2.kontaktnye - a bőrön keresztül és a nyálkahártyákat.
3.alimentarnye - át a gyomor-bél traktusban.
4.parenteralnye - a vér útján.
Infektsionnye- bakteriális, vírusos, gombás, egysejtűek, férgek.
Noncommunicable - pollen, epidermális, rovar, gyógyszer, élelmiszer, háztartási, ipari.
· Képezhető eredményeként anyagcserezavarok
· Ha elhalása a szervezet saját szöveteit.
· Amikor rosszindulatú átalakulását sejtek
· Ha módosítja a fehérje szerkezetét hatására haptének, fertőző ágensek és proteolitikus enzimek.
Az allergia kialakulásában 3 fokozatban
Akkor következik be, az elsődleges szállítási allergén a szervezetbe, annak elismerését az immunrendszer és a kialakulását antitestek vagy sejt proliferációját citotoxikus (killer T), amelynek receptor egy adott allergén. Ezt a folyamatot nevezik érzékenyítés az AG.
A) Aktív - amennyiben az AT és a citotoxikus sejtek a szervezetben termelődő válaszul átvételét abban az allergén.
B) Passzív - transzfúzió szérum, plazma vagy teljes vér tartalmazó kész AT.
B) Méhen belüli -, amikor belépnek az AT az anya és gyermeke a vér-placentán.
Fejleszt ismételt felvételi allergén érzékenyített test, a kölcsönhatás a AH és az AT vezet, hogy kiadja a biológiailag aktív anyagok (mediátorok) a gyulladás kialakulásával, és hogy indítson immunválasz effektor mechanizmusok.
Ebben a szakaszban vannak különböző klinikai megnyilvánulásai kapcsolatos károkat saját szövetek és szervek célokat.
Osztályozása allergiás reakciók
· Pseudoallergic reakciók (hiányzik immunológiai szakaszban).
A besorolás az allergiás reakciók is használható besorolás Cook, ahol minden allergiás reakciókat két csoportba sorolhatjuk.
1. Azonnali szemlélteti, amelyek néhány perc óra.
2. Zamedlennnye. amelyek fejlesztése néhány napon belül
Jelenleg a használatát kóroki besorolás (a Coombs és Gell).
I. típus - Anafilotoksicheskaya vagy reaginic vagy IgEzavisimovaya
Type II - citotoxikus
Type III - Immun
IVtip - a késleltetett típusú hiperszenzitivitás (sejtek által közvetített)
Type V - Antiretseptornaya
Allergiás reakció típusú I - anafilaxiás vagy reaginic vagy IgE-függő.
Ez a reakció lehet osztani 2 típus:
1. reaginic (IgE hozzákapcsolódhat)
2. anafilaxiás (társított alapfokú oktatás IgG4) - kulcsszerepe van a fejlesztés anafilaxiás sokk
Allergiás reakciót I. típusú fordul elő az emberek egy genetikai hajlam, válaszul egy találatot a szervezetben viszonylag ártalmatlan allergének: belélegzés, gyógyszer, élelmiszer-eredetű. A genetikai hajlam az I. típusú allergiás reakció úgynevezett atópiás. Atópia jellemzi genetikailag kiváltott túltermelés IgE.
Amikor először belépett a allergén annak elismerését aktiválása a T-helper 2 típusú IL 4,5 kiválasztását, aktiválását a B-limfociták és az IgE-szintézis és / vagy a G4. IgE Fc-fragmenseket felületére rögzített hízósejtek, amely hozzájárul a érzékenyítés a AG. Amikor újra belépés allergén érzékennyé szervezet együttműködik AG felszínén hízósejtek, ami a degranuláció és fejlesztési pathochemical szakaszában allergiás válasz. Amikor a degranulációt a hízósejtek engedje mediátorok a gyulladás:
Mediátor felszabadulás eredményezi a fejlesztés klinikai megnyilvánulásai az allergiás reakció, amelyet az jellemez, előfordulása aszeptikus gyulladást a célszervekben.
Kórélettani szakaszban függ a penetráció allergének:
Belégzésekor allergén fejleszteni pollen allergia, szénanátha, kötőhártya-gyulladás, arcüreggyulladás, hörghurut, tüdőasztma
Amikor belép táplálkozási allergén is előfordulhat ételallergia, urticaria
A parenterális felvételi - angioödéma, anafilaxiás sokk.
A kórélettani 3. lépésben izolált időszakban
Term - alakul után azonnal újra-belépési okozott magas vérnyomás hisztamin felszabadulását, amelynek tágítja az ereket és azok permeabilitása nő, ezáltal megduzzadnak. Eljárva a H1-hisztamin-receptorok hörgők okoz bronchospasmus, a hörgők nyálkahártyájában ödéma és nyálka-hiperszekréció, hogy megfigyelhető a bronchiális asztma. Eljárva bél H1 receptorokat, hisztamin okozhat görcsök, hasmenés, hányás fordul elő, hogy az élelmiszer-allergia.
Halasztott - követően fordul elő, 12-24 óra kézhezvételét követően az allergén társított leukotrién felszabadulást (lassan reagáló anafilaxiás anyag), amely a későbbiekben hörgőgörcsöt okozhat és növeli az erek permeabilitása ödéma fejlődését.
Késői - felmerül 4-5 órán, amikor elkezd kemotaxisát eozinofilek és neutrofilek hatására IL-5 és IL-8 a célszervekben, amely kíséri által okozott felszabadulását eozinofil jelentős fehérjék, a szabad gyökök és a proteolitikus enzimek neutrofilek. Ez a mechanizmus alapját az atópiás dermatitis és allergiás alveolitis.
Allergiás reakció II típusú - citotoxikus
Az allergének olyan komponensek a membrán szervezet saját sejtjeit vagy sejt transzplantáció. A fő oka a kialakulását az ilyen allergének módosítását saját AG hapténeknek vagy fehérjebontó enzimek.
A haptének - kis molekulatömegű anyagok, amely belép a szervezetbe, társított a szervezet saját fehérjék, átalakítása AH. Hapténnel leggyakrabban gyógyszerek.
Az 1. lépésben válaszul átvételi szintetizált AG IgG és IgM. Kölcsönhatása antitestek AH elhelyezkedik sejtmembránon szervezet saját sejtjeit, vezet, hogy indítson 3 immuneffektor mechanizmusok (2. lépés):
1. Komplex AG - AT aktiválja a bókot rendszer a klasszikus útvonalon, ezáltal a membrán támadó komplex (C5v6789), amely be van ágyazva a sejtmembránban tartalmazó magas vérnyomás, alkotó ott egy ioncsatornát, és okozza, hogy lizálják.
2. IgG, kapcsolódó sejteket tartalmazó AH okoz számukra opszonizáció vezető fagocitózist.
3. Komplex AG - AT AT képes futni - sejtes citotoxicitás, ahol az Fc-fragmens elleni antitestek csatolja citotoxikus sejtek (T- és NK-k), amelyek szekretálják perforins alkotó fehérjék az ioncsatorna a célsejtekben. Ebben a csatorna vezet be TNF # 946; és proteolitikus enzimek, apoptózist okozó vagy nekrózis.
A 3. lépésben tsitopenichesky fejlesztése különböző reakciók gyakran társul vérsejtek, vagy transzplantációs kilökődési reakciók. Példák az allergiás reakciók 2. típusú:
· Az átültetett szervek kilökődését