Alkohol szívizom, szív- és érrendszeri betegségek
Ez a típusú miokardiális sérülést okozhat, ha egy viszonylag kis alkohollal való visszaélés, de néha hiányzik súlyos formája a krónikus alkoholizmus.
Úgy tartják, hogy az alkohol myocardiodystrophy fejlődik napi etil-alkohol - etanol - a mennyisége 80-100 g legalább 10 év. Azonban, a genetikai hajlam, mint a kudarc számos részt vevő enzimek oxidációs etanol, étkezési rendellenességek (minőségi és mennyiségi), interkurrens, különösen vírusos betegségek a háttérben a csökkent immunitás, és a stressz hozzájárulhat a myocardialis dystrophia, és 2-3 év, még alkoholfogyasztás kisebb mennyiségben, mint a fenti. Általában alkoholos miokardiális megfigyelt éves férfiak 20-50 év.
4 csoport oka az alkohol myocardiodystrophy:
- Keringési zavarok súlyos májkárosodást;
- Toxikus károsodás szívizom okozta kobalt szereplő néhány sört, külföldön gyártott;
- Vitamin-hiány B1 (tiamin), ami a szívelégtelenség kialakulásának hiperkinetikus;
- Mérgező hatása az alkohol (etanol).
Annak ellenére, hogy a betegek azonosítása jelei kimerülése az enzim-vitamin rendszer, fehérje hiány, májbetegség, rendellenes változás a vérfehérjék és immun-rendellenességek, a közös álláspont a betegség patogenezisében még.
Egyes kutatók szerint, a toxikus hatást a szívizom közvetlen etanolt, mások szerint - egy olyan termék a maga metabolizmus - acetaldehid, amely befolyásolja a feltétel, és funkciója a szívizom, felszabadítva a katecholaminokat a szívizomban, és a mellékvesék.
Állatkísérletekben közvetlen toxikus hatása az etanol a szívizom bebizonyosodott. Ugyanakkor ez kiderült, kár, hogy a membránok sejten belüli struktúrák és izomsejt - mitokondrium és szarkoplazmatikus retikulumból. Érintkezés esetén (HA) a szívizom és a pusztítás a sejten belüli struktúrák kialakulásához vezethet a dinamikus energia szívelégtelenség.
NEFA kötődik Ca ++ részt vevő konjugációval csökkentett gerjesztési megváltoztatja a sejtmembrán átjárhatóságát a kationok, és nem csak rontja a szívizom összehúzó funkciót, hanem hozzájárul a ritmuszavarok és a vezetési.
Számos kutató úgy vélik, hogy a kóros hatásokat az alkohol miatt metabolikus rendellenességek a szívizomban és fejlesztése fehérje hiány, nagyrészt megsértése fehérje szintézisét a májban, hogy befolyásolja az alkohol.
Azt találtuk, hogy az alkohol-fogyasztás csökkenti NEFA szívizom, növeli a felszívódását trigliceridek, csökkenti a mitokondriális oxidatív enzimek és az elektrolitok a szívizomban. Ennek eredményeként, az megváltoztatja az áteresztőképessége membránok a mitokondriumok, törött oxidatív foszforiláció és energia felszabadulással jár.
Így, elhúzódó alkoholfogyasztás csökken a szívizom kontraktilitását, amelynek oka, mint a kár a kontraktilis elemek és csökkent átalakítani az energia a zsírok és szénhidrátok metabolizmust a szívizom energia. Tiamin hiány ad szénhidrát-anyagcsere, így a szívizomban felhalmozódnak meghaladó piroszőlősav, tejsav, és bár tiaminovaya hiba található csak 10% -ánál krónikus alkoholizmus, ez jelentősen csökkenti a szívizom kontraktilitását.
A klinikai megnyilvánulásai alkoholos myocardiodystrophy változatos, hogy ez lehetővé teszi, hogy kiválassza 4 formája van:
- Kardialgicheskaya (fájdalmas);
- Akut aritmiás (rohamok pitvari fibrilláció és)
- Kombinált cardialgia és aritmia;
- Pangásos.
A klinikai megnyilvánulások alakjától függ, és a betegség súlyosságától. A kezdeti szakaszban ez jelezte tahikardiya- első formájában támadások, gyakran éjszaka, majd állandó, kombinált extraszisztolékat vagy paroxizmális pitvarfibrilláció vagy pitvarlebegés.
A fő tünetek. kényszerítve orvoshoz - hamis angina és a pangásos szívelégtelenség.
Cardialgia jellemezve kiömlött, gyötrő hosszú vagy sajgó fájdalom a bal oldalon a mellkas ( „közeli”). Ezek gyakrabban reggel, gyakran kíséri a tranziens érzés hő a szervezetben, vagy hideg végtagok, verejtékezés vagy bőséges vizelet megsértése miatt az autonóm idegrendszer.
Cardialgia nincs egyértelmű kapcsolat a fizikai aktivitás, kísérheti félelemérzet, tartós és a fájdalom támadás, mint „a fájdalomtól való félelem”. A legtöbb esetben, rohamokban jelentkező fájdalom még körülbelül egy óra, ami után a létezését hosszú tárolt diszfória mentális ingerlékenység, indulat, agresszivitás, fokozott szorongás. Ezek kombinálhatók aszténiás panaszok általános gyengeség, fáradtság, a koncentrálóképesség hiánya, csökkent fizikai teljesítmény, és a fejfájás.
Következő van akrozianoz, légszomj, köhögés (következésképpen a kudarc a pulmonális keringés), szapora szívműködés, méret, szívhangok vak, fejleszti pangás a szisztémás keringésbe - nőtt a máj, és megjelennek láb duzzanata. A nehézlégzés a megnyilvánulásai szívelégtelenség társítható hiányának érzése levegő (autonóm diszfunkció).
Támadások a kardiális asztma éjszaka, amikor a páciens hirtelen jelennek meg légzési nehézség és crepitatio, kísérheti folyadék felhalmozódása a perikardiális és mellhártya üregeket. Ez gyakran helytelenül értelmezi orvos eredményeként néma forma ischaemiás szívbetegségben vagy pericarditis.
Meghatározza a vereség sokkal gyakoribb a férfiak, mint a nők szívizom rezisztensek a toxikus hatások és a túlzott alkoholfogyasztás - sokkal kevesebb.
Egy mutathat a pszichológiai akadály a felelősség alól az orvos kapcsolatban a veszély, hogy átvegye Cardialgia CHD betegeknél az alkoholizmus. Megbízható diagnosztikai kritériumai a következők lehetnek:
- Jellemző alkoholos viselkedése, nyelvi és remegő ujjakkal kinyújtott kezet, szapora pulzus.
- Az általános nézet az ember.
- Tipikus szem betegség - vénás vérbősége a retina és a szemgolyó gyulladásos jelek.
- Megjegyzések a beteg az alkohol.
- „Rejtett alkoholizmus”: jelei alkoholos májbetegség, hasnyálmirigy, idegrendszer.
- A természet a változások a szív miogén dilatáció, tompa hangok, a szisztolés zörej fölött, ritmus és ingerületvezetési zavarokban szenvednek.
- Tipikus változások egy elektrokardiogram (EKG): kisfeszültségű, diffúz változások, nincs pozitív dinamika egy mintában a nitroglicerin; gyors javulást EKG a háttérben a absztinencia és, éppen ellenkezőleg, ezek romlását, amikor az alkohol vagy intravénásán adjuk be, olyan mennyiségben, 20-40 ml.
A korai elektrokardiográfiás proyavleniyaem szívizom-károsodás betegeknél alkoholos myocardiodystrophy közé lerövidítése PQ, meghosszabbítják a QT, kosovoskhodyaschee elmozdulás ST és magas spike ( „Gothic”) T 2-5 mellkasi unipoláris vezet. Változások P szélesítése kamrai komplexet QRS, T laposabbá vagy inverzió a precordialis vezet, és a paroxizmális pitvari tachycardia és pitvari fibrilláció - viszonylag később rendellenességek. Fibrilláció és pitvarlebegés betegeknél alkohol-infarktus disztrófia által okozott csökkenése a kálium vér és plazma sejtek a szívizomban.
A kötőhártya biomikroszkópia feltárja a aggregációja vörösvértestek és lassulása a véráramlás a mikroerezetben.
Az ilyen betegek kezelése kell végezni a kórházi környezet, és mindenekelőtt szükség alkoholtilalom előfeltételeként megelőzésére visszafordíthatatlan változások a szívizomban. A többi elvek és kezelési módszerek - amelyek közösek minden típusú miokardiális dystrophiában.