A toxoplazmózis, mint AIDS-szel kapcsolatos fertőzés a látens fertőzések, a központi idegrendszeri világszerte

Között látens CNS-fertőzések világszerte vezető helyet tartozik toxoplazmózis. Ez magyarázza az egyedülálló szerepét a toxoplazmózis jellemzői a biológia a kórokozó is. A kezdeti fejlődési szakaszában az emberi szervezetben - ivartalan szaporodás trophozoiták - hatása alatt növekvő immunitás elhalványul formában szöveti ciszták, amelyek rezisztensek az intézkedés a humorális és a celluláris immunitás. Az egyik a „immunológiailag privilegizált” szervek, amelyek nem jutnak Am, az agy és a látás. B-sejtek a központi idegrendszer és a környező szövetekben a parazita találja biztonságos környezetben, ahol ciszták évekig is elélhet. Immunszuppresszált egyének, valamint vírusfertőzés sejtek, amelyekben a ciszta képződött, a látens TI lehet aktiválni az eredménnyel a terjesztés. Nagyon gyakran ez a folyamat AIDS betegeknél. Ha ez a háttér reaktivált TI általában manifesztálódik formájában súlyos, életveszélyes encephalitis beteg. Így minden az AIDS betegek, aki abban az időben a HIV-fertőzés már fertőzött a T. gondii, veszélyben vannak a Toxoplasma agyvelőgyulladás.

B jelenleg Toxoplasma encephalitis az egyik fő oka a helyi intracerebralis elváltozások által okozott különböző kórokozók opportunista fertőzések. Ebből az következik, hogy minden beteg pozitív a HIV egyidejűleg és T. gondii, figyelembe kell venni a kezdetektől, hogy a kockázat a betegség Toxoplasma agyvelőgyulladás. A számos ilyen betegek meglehetősen nagy lehet. Például amerikai városokban 8-16% -át a lakosság szeropozitív Tgondii esetén AIDS akár 20-47% beteg Toxoplasma agyvelőgyulladás. B növekedése miatt a nők aránya a HIV-fertőzött, akkor növekedését várják a gyermekek száma két veleszületett fertőzés - toxoplazmózis és HIV-fertőzés.

Terjesztett toxoplazmózis AIDS-betegek Látható továbbá a Toxoplasma encephalitis és néhány más szervi károsodásokat. A regisztrált megnyilvánulásai AIDS-hez kapcsolódó TI a tüdőgyulladás, szívizomgyulladás, nekrotizáló chorioretinitis, orchitis. Ezek általában láthatóvá válik az őszi T4-limfociták az a szint, 75-125 / mm3.

Toxoplasmic encephalitis (TE). Ez egy súlyos betegség alakul miatt latens TI. Ez akkor fordulhat elő, fokális elváltozások (hemiparesis, hemiplegia, kisagyi tremor, szűkül a látótér, afázia, hirtelen fejfájás, görcsök) vagy diffúz (gyengeség, tájékozódási zavar, akut pszichózis, levertség, zavartság, kóma). B fele a tüzelőanyag-cella van jelölve láz. Gyakran az oka kezelés lokális vagy generalizált görcsrohamok. Amikor toxoplazmózis elváltozások a gerincvelő van keresztirányú mieliti. Néha heveny halálos panencephalitis. Íme néhány esettanulmányt.

Ez a két eset nagyon tanulságos. Először is, mindkét beteg seronegativnshi toxoplazmózis vesetranszplantáció előtt, megkaptuk egy szerv ugyanazon donortól származó szeropozitív és beteg terjesztett toxoplazmózis (különösen súlyos tokso- plazma tüdőgyulladás) azonos idő alatt (az első hónapban az átültetés után). Másodszor, a kérelmet a CDJ-muromonab, erőteljes immunosu- pressanta hozzájárultak az agresszív folyt tokso- plazmoza. agykárosodás nyilvánul generalizált rohamok, a KT patológia nem látszik, talán azért, mert, hogy végeztünk kontrasztanyag nélkül. Harmadszor, a gondos retrospektív vizsgálat kenetet BALF, T. gondii trophozoiták találtak rájuk. Ez a tény lehetővé teszi számunkra, hogy javasolja a BAL, mint a leginkább hozzáférhető módszer a korai diagnózis terjesztett toxoplazmózis.

Case 5. Ugyancsak tanulságos üzenet generalizált toxoplazmózis kifejlesztett két címzettnek vesék ugyanazon donortól származó. Mindketten meghaltak, egy a 39, egyéb - 43 nap. A boncolás eredményét az: disszeminált toxoplazmózis mindkét interstitialis tüdőgyulladás tüdőödéma és egy másik. Mikroszkópia A szövettani metszetek: több ciszta Toxoplasma a tüdőben, a szívizomban, agy, máj, az egyik - mint a mellékvesében. Talált szérum és a BALF: az egyik minden vett szérumminták az életben, antitoksoplazmennye Al nem érzékeli, a többi IgG - 500 IU / L (posztumusz). Mindkét beteg következetesen találni Ab CMV, EBV és HRT. B BAL mindkét betegnél kiderült Toxoplasma tachyzoitát. A felmérés a 32 éves donor: ő meghalt, miután ugrott, ejtőernyő, a toxoplazmózis nem vizsgálták. Ugyanebből a donor transzplantált szív a kedvezményezett a 19. és 25. napon a műtét után antitoksoplazmennye Al találtak, ő kapta a specifikus gyógyszerek és lemerült megfelelő állapotban.

TE diagnózis AIDS-es betegeknél nem könnyű. Ha FC számlák 50-70% -a az összes agyi elváltozások ezekben a betegekben, és meg kell különböztetni elsősorban két másik gyakran előforduló sérülések - elsődleges lymphoma az agy (20-30%) és a progresszív multifokális encephalopathia okozta papova (10-20%) .

Fontos szerepet játszik a diagnózis TE játszik komputertomográfia.

Majdnem minden beteg egyértelműen láthatóvá agyi ödéma, a 80-97% -ában jelenlétét jelezte kontrasztfokozó nekrotikus léziók. Az elváltozások rendszerint több található, a bazális ganglionok fehérállomány vagy annak határára (ris.29-3). B eltérően CNS elváltozások BT kalcit fikaty hiányzik.

Differenciál diagnózis TE, ha tanul az agy KT adatok végezzük limfóma agyi elváltozások, amelyek általában az egység, és

Komputertomográfia olyan betegben, Toxoplasma agytályog (kontrasztfokozó nekrotikus léziók)

homogén, anélkül, hogy a gyűrű alakú vastagítás a CT; progresszív multifokális leukoencephalopathia, vereség, amelyben különböző kis sűrűségben CT. Időnként egy-egy hasonló mintát agyi elváltozások figyelhetők CK, kríptokokkózis, ac pergilleze, candidiasis. AIDS betegeknél súlyos reakció GCHZT jelenlétében TE valószínűtlen; nagyobb valószínűséggel bakteriális tályog, neurocysticercosis, primer vagy metasztatikus tumorok, sclerosis multiplex. Ha úgy gondolja, a tüzelőanyag-cella, de a negatív eredmények CT, nagy előny lehet az MPT.

Antitoxoplasma IgM szérum találhatók nem több, mint 20% az AIDS betegek TE. B függően közelsége Toxoplasma elváltozások az agy membránok, a CSF-ben jelenik meg különböző koncentrációban specifikus IgG (titerek RIF a 1: 128 és 1: 4096). CSF jelenlétében Al kell végezni minden esetben hiányában Ab a szérumban. B tavaly speciális klinikák sikeresen alkalmazták PCR.

TE megbízható diagnózis után láthatóvá mikroszkópos vizsgálata biopsziás minták agykárosodás vagy centrifugáljuk CSF. Amikor kisszámú Toxoplasma egy mintában való kimutatására közvetlenül segít a RIF peroxidáz.

Mivel a nehéz biopszia vételek az agy sok orvosok végre ex juvantibus terápia TE szinte az egyetlen fajta központi idegrendszeri betegségek, jól reagál a speciális kezelés. Ha ezek után 7-14 nappal a rajt után a kezelés megfigyelt egyértelmű klinikai és radiológiai javulás jeleit - a diagnózis TE tekinthető ésszerűnek. Éppen ellenkezőleg, azoknál a betegeknél, akik a következő 7 napban nem javul, vagy

fejlett agy limfóma, korábban megfigyelt jelei és tünetei nehezebb, és újak jelennek meg. Az ilyen betegek mutatja a korai agyi biopszia. Betegek tüdőgyulladás és TE látható egyidejűleg mikroszkópos vizsgálata CSF üledék és a BALF-ban. Néha igénybe az egér biológiai vizsgálatban.

A szokásos klinikai és laboratóriumi vizsgálat nem sokat segít a diagnózis TE. E betegségben szenvedő páciensek majdnem mindig nyert antimikrobiális hatással vérképzésben, a máj és a vese működését. CSF változatlan maradt, vagy az abban mutatnak mérsékelt pleocytosis (miatt limfociták és monociták), és a fehérjekoncentráció-növekedést.

Összefoglalva, hangsúlyozzák, hogy a legfontosabb a különböző diagnosztikai módszerek megerősítő TE 1) patogén biológiai folyadékokból izolálással (vér, CSF); 2) meghatározása Toxoplasma a készítmények CSF megfestettük Romanovsky, vagy agyi biopszia kórszövettani vizsgálat (ris.29-4), különösen immunperoxidáz minta;

3) meghatározása IgG titereket (ritkán IgM), a szérumban és CSF; 4) azonosítása a kórokozó DNS a vérben és a CSF PCR; 5) KT és az MPT. Mint látható, a sorrendben a elrendezés által meghatározott diagnosztikai módszerek és az egyszerűség a hatékonyságuk a végrehajtás.

TE kezelést hajtjuk végre szokásos kombinációjával szulfid és tindurina fadiazina. Tekintettel arra, hogy ezek a gyógyszerek (valamint kombinációja ón Durin-dapszon) csak akkor aktívak ellen tachyzoitát és nem befolyásolják a szöveti ciszták, akut TE hatásos, de nem akadályozza meg annak újbóli előfordulását. Enyhítésére akut megnyilvánulásai TE tindurin adjuk be telítő adagot követően 200 mg 50-70 mg / nap orálisan. Szulfadiazin dózisban adjuk az 4-6 gramm naponta 4 részre osztott dózisban. Ha a kezelés nem folytatható ezekkel a gyógyszerekkel miatt mellékhatások, tindurin (75 mg / nap) kombinációban beadott klin- damitsinom dózisban 450 mg naponta háromszor. Mindenesetre kezelési TE javítja a tünetek 8-10 nap.

C, a visszaesés megelőzésére kezelésére TE folytatódnia kell 8-9 hét (abban a reményben, ciszták rés hagyva bradyzoites), vagy amíg teljesen eltűnik elváltozások CT. Ezután menjen egy életen át fenntartó kezelést. Ha nincs ellenjavallat, azt végzik tindurinom (25-50 mg / nap) kombinációban szulfadiazin (2-4 g / nap 4 osztott dózisban) hetente kétszer. Ha a tünetek intolerancia szulfadiazin (neutropénia, bőrkiütés) a szupportív kezelés klinda- mitsinom (4 X 600 mg szájon át naponta háromszor, vagy / a 1200 mg-os 4 x nap) kombinációban tindurinom (25-75 mg / nap) hetente 3-szor.

Kezelésére TE elkezdte használni az új makrolidok - roksitromi- Ching, azitromicin (900-1500 mg + pirimetamin 25-50 mg per nap), klari- tromitsin (2 x 1000 mg per nap orálisan + 75 mg naponta pirimetamin). B használunk adjuváns terápiában dexametazon (dekadron) 2 mg orálisan vagy / 6 óránként fenotoin (Dilantin) és görcsök (300 mg orálisan tartózkodás alatt ágy), és a folinsav (leukovorin) annak érdekében, hogy megakadályozzák mellékreakciók (5- 15-50 mg / nap).

Megelőzés. A megelőzés fontosságát és TE terjesztett toxoplazmózis HIV-fertőzött egyének olyan nagy, hogy nehéz lenne túlbecsülni. A siker a betegség megelőzésére minőségétől függ és az élettartam sok ilyen egyének.

Az elsődleges prevenció célja, hogy megakadályozza a szennyeződés Tgondii azok immunológiai szűrés toxoplazmózis fordult szeronegatív vagy kialakulásának megelőzése üzemanyagcellák azok számára, akik szeropozitív, azaz toksoplazmonositeley latens fertőzés kialakulását. Ehhez, akkor kötelező vizsgálni szerológiai kimutatására antitoksoplazmennyh IgG, mind a HIV-fertőzött személyek után azonnal a diagnózis a HIV-fertőzés. Azok, akik lesz szeronegatív toxoplazmózis ösztönözni kell arra, hogy csatlakozzanak egy sor megelőző intézkedések a fent leírt kapcsolatban terhes nők esetében.

Ami a szeropozitív toxoplazmózis személyek, azt kell feltételezni, hogy mintegy 25% -uk veszélyeztetett üzemanyagcellás betegség legfeljebb 2 év kezdete után a AIDS. Ezért annak érdekében, hogy ne alakulhasson ki az üzemanyagcellák egyének látens TI módszerrel vizsgálták megelőzéséhez. Alkalmazott program keretében hetente kétszer: Biseptol; tindurin (50 mg / d) + dapszon (50 mg / d); Fansidar. A kezdeti eredmények biztatóak voltak. Abszolút indikációk elsődleges kemoprevenciójában TE jelenlétében HIV-fertőzött egyének antitoksoplazmennyh IgG és száma T4 limfóma fotsitov kevesebb, mint 200 / mm3.

Másodlagos megelőzés vagy fenntartó kezelés célja, hogy megakadályozza az újabb TE AIDS-es betegeknél. Ebből a célból, miután intenzív kezelés TE AIDS előírt hosszú távú (néha élet) azonos szerek, amelyekkel akut TE végzett, de alacsonyabb dózisban (lásd. Fent).

A másodlagos kemoprofilaxis antitoksoplazmennymi gyógyszerek ajánlott AZT egyszerre. Megvizsgáljuk fokozó hatása, mint: interferon.