A fő szindrómák víz-elektrolit-egyensúly - sürgősségi ellátás, anesztézia és újraélesztés

Page 10 57

fő szindrómák
Egyensúlyának megbomlása a víz és a nátrium-
Az izolált extracelluláris dehidráció (nátrium fogyását túlnyomórészt - PPN) *
Bármi legyen is az eredete a veszteségek, a közös nevező képviseli hiányában a kompenzációs nátrium Bejövő óta vízvesztés lehet korrigálni.
* Vérnyomáscsökkentő kiszáradás három súlyossági: enyhe (veszteség 20 g nátrium-kloridot), egy középső (veszteség 35 g nátrium-klorid) és a nehéz (veszteség több mint 40 g nátrium-klorid). - Kb. Ed.
A klinikai képet a kóros állapot manifesztálódik elsősorban a vérnyomás csökkenése (kezdetben álló helyzetben, és ezután a vízszintes helyzetben a test), megnövekedett pulzusszám és csökken a diurézis. Van egy csökkenés a bőr turgorát és hypotonia szemgolyó, de a nyelv még mindig nedves, a beteg nem szomjas.
A kezdeti szakaszban a klinikai tünetek, mint például fáradtság, izomgörcs, gyakran nem expresszálódik.
Biokémiailag definiált:

  1. megvastagodása a vér (hematokrit növekedése és fehérje) szemben a normális állapot a plazma (nátrium-szint nem csökken);
  2. a kezdeti szakaszban a vizelet térfogatát és a vizeletben ürített nátrium cserélik okától függően (és oliguria giponatriuriya, extrarenális megakadályozza kimerülése nátrium- és vízvisszatartás a vesék által);
  3. karbamid vizelet ismét növekszik.

Izolált sejt kiszáradás (vízvesztés uralkodó - PPV) *
Hipertóniás * kiszáradás három súlyossági: enyhe (vízhiány nem haladja meg a 2% testsúly), közepes (vízhiány 5% testsúly) és a nehéz (vízhiány 8% testsúly). A kritikus állapotban a víz hiány alakul ki 10% testsúly.
Egy izolált sejt kiszáradás eredménye negatív vízmérleg. Klinikailag ez nyilvánul szomjúság - az első és legfontosabb jele intracelluláris kiszáradás. Azonban ez nem lehet (kómával, tudatzavar). Ez kíséri szárazra a szájnyálkahártya és a garat. Szinte mindig nagy PPV megfigyelt polypnoea ezért nem hivatkozhat a hátsó felületén a nyelv, mert mindig elszívja az légzés nyitott szájjal. Következésképpen, száraz nyálkahártyák kell meghatározni az alsó felülete a nyelv és az alján a szájüregben. A láz és a delírium megjelennek akut formái. A tudatzavarokról szükséges, hogy fordítsanak különös figyelmet a PPV könnyen jár egy áramszünet, és a delírium, ami arra utalhat, a fejlesztés ezen szövődménye dehidratáció subduralis és intracerebrális haematoma még. Diagnózis a szövődmények veszélyes PPV kell végezniük, különösen a gyermekek és az idősek. Kötelezettséget vállal a gazdaság teljes neurológiai vizsgálat a betegek, és ha szükséges, - további paraclinical vizsgálatok (EEG, arteriográfiával).
Leírták és egyéb több ritka szövődmények (heveny hasnyálmirigy-gyulladás, akut artériás ischaemia).
Biokémiailag meghatározott hypernatraemiához, hyperchloremia társított (Na nagyobb, mint 148 mEq / l), ami egy általános elektrolitemii és hiperozmolaritással.
Megfigyelt sok esetben, megnövekedett vér karbamid magyarázható fokozott celluláris katabolizmust. By hyperasotemia csatlakozik néha hiperglikémia ami fokozott hiperozmolaritásnak.
Összesen kiszáradás
Összesen dehidráció fordul elő, egyidejűleg a vízveszteség és a nátrium. Gyakran érinti a nagy kompenzált veszteség (pl később kiderült elzáródás bél). Különböző szakaszaiban a teljes kiszáradás nyilvánul meg különböző klinikai és biokémiai jellemzői sajátos, a extracelluláris és intracelluláris kiszáradás.
* Izotóniás dehidráció. - Kb. Ed.
Extracelluláris hiperhidráció *
* A hipertóniás hiperhidrációra. - Kb. Ed.
Etiológiája ennek az állapotnak szerepe van különböző okok nátrium-visszatartás.
Klinikailag extracelluláris hyperhidratioval megnyilvánuló megnövekedett testsúly és a megjelenése ödéma. Elméletileg, a biokémiai minta kifejezett vérhígító - hypoproteinemia, csökkent hematokrit. Tény, hogy a hemodilúció nem mindig ez a helyzet, mivel a duzzanat származó nátrium felhalmozódását, fejlesztése révén az intersticiális folyadék, hanem a plazma szektorban.
De a csökkenés nátrium a vizeletben, függetlenül a vizelet mennyisége, állandó jellegzetessége.
Kétféle extracelluláris folyadék túlterhelés kell megkülönböztetni:

  1. kifejezett gipoalbumnnemiyu okozva egyidejű csökkenése onkotikus nyomás, ödéma és hypovolaemia;
  2. túlterhelés élelmiszer-só szenvedő beteg ödéma vagy anuriában, ami ahhoz vezethet, hogy túlterheli volemic tüdőödémás vagy az agyban.

Cellular hiperhidráció *
Között etiológiai tényezők az ilyen típusú patológia általánosan dominálnak újraélesztés és étrend-hiba: fölösleges infúziós folyadék szenvedő betegeknél akut vagy krónikus veseelégtelenség (oligo- vagy anuria).
* A hipotóniás gipergidratatsnya. - Kb. Ed.
Különösen fogékonyak celluláris hyperhidratioval szenvedő veseelégtelenségben anuriás. Ez azért van, mert, hogy hagyja abba mentesítés vizet adunk vesenagyobbodással endogén rétegvíz társított hiperkatabolizmus (ez elérheti a 800 ml naponta). Azóta
még mérsékelt folyadékbevitelt eredményez pozitív vízmérleg.
Intracelluláris hiperhidráció kapcsolódó kizárólag szokta meg ADH szekréció vagy hasonló anyagok ADH gyakorlása Schwartz-Barter szindróma.
Klinikailag ez jellemzi a hiánya vágy, idegenkedés a víz, a hányinger és a hányás ismételt. Súlyos esetekben, vannak pszichés zavarok: tompítása tudat, kóma, görcsök.
Amikor biokémiai vizsgálat kimutatta gipohlornatriemiya elektrolitemii csökkent a teljes és ozmolaritást.
Összesen overhydratation *
* Izotóniás gipergidratatsnya. - Kb. Ed.
Ez mindig a legmagasabb reflexió túlzott felhalmozódása a víz és a nátrium. Így, az oka a tiszta intracelluláris folyadék túlterhelés gyakori következő terápiás hiba: oligo- vagy anuriában által okozott korai újrafeltöltő folyadék hiány;

  1. a nem megfelelő nátrium kiválasztás súlyos ödéma eredő megsértése miatt Vízürítés.

Ugyanakkor jelei: túlterhelés kapcsolódó intracelluláris ödéma.
Amikor a biokémiai elemzés nagyrészt tüneti hiponatrémia, bevezetése az így klasszikus szindróma „ödéma hiponatrémia tenyésztés.”
Sóhiány kapcsolódó duzzanat, azonban nem tekinthető patognomikus tünet teljes hidratáció, mint amilyennek lennie kellene, ha a vese szindrómák mesterségesen natriemiyu korrigált csökkentésével hiperlipidémia.
Megsérti a MÉRLEG KLORIDOKBÓL
Diskhloremiya gyakran kíséri rendellenességek feleslegével társuló vízzel és nátrium a szervezetben, de ezek a második síkban után kapcsolatos rendellenességek károsodott klórtartalma a szervezetben.
chloropenia
Ennek fő oka az, hogy hiányzik a klórt miatti hányás és törekvés. Tény, gyomornedv tartalmaz 100-160 mEq / l klór. Ez az érték minden nap változik külön-külön.
Amikor a biokémiai elemzés határozzuk chloropenia expresszálódik, amely lehet elég jelentős (Ooaee klór- vagy egyenlő, mint 70 meq / l vagy kisebb vagy egyenlő, mint 60 meq / l). Gyakran, ha ez megtörténik hypokalemia, amely kezdetben néha nem érzékeli a kiszáradás miatt, és oliguria, majd ismét megjelenik. Ebben a kompenzálatlan metabolikus alkalózis fejleszt (hidrogén-több mint 40 meq / l), de ez a minta lehet változtatni anuricheskaya oligo- vagy veseelégtelenség.
Klinikailag chloropenia nem mutatott sajátosságait *, van egy attribútumok alkalózis hypokalemia és a kiszáradás.
* A nagy veszteség klórt előfordulhat gipohloremichesky sudorogi.- prédikálni. Ed.
Patogenezisében aciduria majdnem állandó. Ez gyakran nevezik „paradox”. Valóban, ez egy világos paradoxon aciduria és szívódik hiánya miatt a cső alakú anioncserélő. Anélkül, hogy részletesen szeretnénk hangsúlyozni, hogy jelenleg chloropenia tekintik a legfontosabb tényező, amely támogatja alkalózis hypokalemiával, és nem fordítva.
Szintén a túlzott vesztesége klórt a gyomortartalom, hypochloraemia megtalálható a kezelés használatának etakrinsav és furoszemid, a krónikus vagy akut veseelégtelenség, légzési acidózis, metabolikus alkalózis túlterhelés miatti lúgok, a krónikus mérgezést brómot.
chloruremia
Kifejezve hyperchloremia figyelhető meg, ha a plazma klór meghaladja a 110 mekv / l. A klinikán ő nem specifikus tünetek.
Általában chloruremia kombinálva hypernatraemiához, jelezve, hogy az intracelluláris kiszáradás, valamint a rendellenességek AAR - mérsékelt légzési alkalózis, akkor ejtik metabolikus acidózis.
Chloruremia ha metabolikus acidózis különösen jellemző a növekvő nephropathia.
Amikor sebvarró húgyvezetékekben a belekben (Coffey művelet) társul elsősorban hyperchloremia klór reabszorpcióval a bélben és a másodlagos - a fejlődő nephritis.
Amellett, hogy ilyen körülmények között, izolált chloruremia akkor fordulhat elő, ha túl nagy infúziók arginin-hidroklorid.