Intenzív terápia az akut miokardiális infarktus
1.Lechebno - védelmi rendszer (szigorú ágy).
3.Antikoagulyantnaya terápia (egy egyszerű heparin, kis molekulatömegű heparinok).
4.Antiagregantnaya terápia (aszpirin, clopidogrel).
Szövődményei akut miokardiális infarktus
A fő szövődményei akut miokardiális infarktus időszakban tartalmazza:
• megsértése ingerületvezetési és ritmus a szív
• Akut bal kamrai elégtelenség
A szívritmuszavarok
A supraventricularis ritmuszavarok.
B. kamrai aritmiák.
B. kamrafibrilláció.
Szív vezetési fordulnak elő akut myocardialis infarctus 8-12% -ában, rendszerint a hátsó lokalizáció. Formálódó szívizom elhalás kedvező feltételeket teremt a fejlesztés arrhythmogén bradisistolicheskih szövődmények.
countershock
Az energia az első elektromos kisülés -. 200 J. Ebben kisülési postkonversionnyh kisebb a kockázata a szövődmények (AV-blokk, asystolia), mint 320 J, míg a hatékonyság a két kibocsátások közelítőleg egyenlő.
Ha VF tárolják az első sokk, a defibrillátor azonnal újra fel defibrilláláshoz. Csökkentve a kisülések közötti idő lehet gyorsítani végrehajtását egy sor defibrillations kezdeti (az első három bit), és vezet, hogy csökken a transztorakális elektromos impedancia, hogy magasabb áramerősség folyik át a szíve alatt ismétlődő kisülések. Az energia ismételt kisülések -. 200-300 joule energiát növelése (mi mindig 300 J A második kategória), és csökkenti a kisülések közötti idő növeli a siker esélyét az első defibrillálás sorozat.
Ha VF még mindig jelen van, az általa előállított egy harmadik kategória, ebben az időben a maximális energia - 360J.
Kardiogén sokk - egy szindróma alakul miatt a súlyos zavar a pumpáló funkciója a bal kamra, azzal jellemezve, hogy elégtelen vérellátása létfontosságú szervekben ezt követő zavara funkciójukat.
A romló vérellátás szervek és szövetek kardiogén sokk miatt több tényező:
csökkent perctérfogat;
szűkül a perifériás artériák;
megnyitása arteriovénás söntök;
Osztályozása kardiogén sokk:
Igaz - ez alapján a halál egy jelentős bal kamrai izomtömeg.
Reflex - középpontjában a fájdalmat. Az egyik komponense a patogenezisében reflex kardiogén sokk egy zavar a vaszkuláris tónus, amely kíséri megnövekedett kapilláris permeabilitás, és a plazma propotevanie a interstitium a vaszkuláris ágyban; Ez okozza a csökkenést BCC.
Aritmiás - a szívritmus és ingerületvezetési zavarokban szenvednek, ami a vérnyomás csökkenését.
Reakcióhiány - akkor is előfordulhat, szemben egy kis szívizom-károsodás. Az alap - sérti a szívizom összehúzódó által okozott betegség mikrocirkulációt és a gázcserét. Jellemző az ilyen típusú sokk a teljes hiánya a válasz beadását vérnyomásnövelő szerek.
Diagnosztikai kritériumai kardiogén sokk:
A szisztolés vérnyomás méréseket két egymást követő alábbi 90 Hgmm. (A betegek magas vérnyomás megelőző - alább 100 Hgmm.).
Pulzusnyomás (különbség a szisztolés és diasztolés vérnyomás), 20 Hgmm. és kevesebb.
Tudatzavar (a levertség kómához, vagy pszichózis).
Csökkent vizelet kevesebb, mint 20 ml / óra.
Tünetek romlása perifériás keringés: halvány - elkékült „márvány” nedves bőrön, aludt a perifériás erek, a bőr hőmérsékletét csökkenti a kezek és a lábak, az idő eltűnésének fehér folt nyúlása nyomást a körömágy vagy tenyér (OK - 2s).
Alapelvei kezelése kardiogén sokk:
Általános intézkedések: fájdalom kezelése, oxigén terápia, trombolitikus terápia, hemodinamikai ellenőrzés.
Intravénás folyadék szabályozott CVP vagy pulmonális artériás ék nyomása.
Csökkenti a perifériás vaszkuláris rezisztencia (nitrátok).
Növelése miokardiális kontraktilitás (dopamin, dobutamin, Korotrop).
IABP - végzik annak érdekében, hogy megnyerje az ideje egy alapos vizsgálat a beteg és céltudatos műtét.
Műtéti kezelés (percutan coronaria ballon angioplasztika, szívkoszorúér bypass műtét).
Akut bal kamrai szívelégtelenség.
A fő patogén tényező az, hogy csökkentse a kontraktilitás a bal kamra, miközben fenntartják vagy javítják a vénás visszaáramlás, ami megnövelt hidrosztatikus nyomás a tüdő keringési rendszerben. Növelésével a hidrosztatikus nyomás a tüdő kapillárisok több mint 25 - 30 Hgmm. extravazáció történik a folyadék része a vér intersticiális terébe a pulmonális szövetek, ami a kifejlődött intersticiális ödéma. Az egyik fontos patogenetikai mechanizmusok habzó minden egyes lélegzettel, csapdába alveolusok folyadékban, hogy emelkedik, töltés hörgők nagyobb kaliberű, azaz fejlődő alveoláris tüdőödéma. Így a 100 ml plazma képződik izzadó 1-1,5 liter hab. Hab nemcsak sérti a légúti, hanem megzavarja az alveoláris felületaktív, ez okozza a csökkenést tüdőteljesítményt, növeli a hipoxia és ödéma.
Szívbetegségek asztma (intersticiális tüdő ödéma) a leggyakrabban fordul elő éjszaka a hiányérzet a levegő, száraz köhögés. A beteg egy kényszerített helyzetben orthopnoe. Cianózis és sápadtság, hideg nyirkos verejték. Szapora légzés, recseg az alsó régióiban a tüdő, a szív hangok tompa, tachycardia, a hangsúly a második hang a tüdő artériába.
Alveoláris tüdőödéma jellemzi a fejlesztés egy éles roham, légszomj jelenik köhögés habos köpet rózsaszín, „hörgő” a mellkasban, akrozianoz, erős izzadás, szapora légzés. Annak fényében vegyes nedves hörgést. Tachycardia, a hangsúly a második hang az arteria pulmonalis.