Hiper- és hipoglikémia - studopediya
Egyes államokban, akkor észre, hogy nő a vércukorszint - hyperglykaemia. vagy csökkentése a glükóz koncentrációja - hipoglikémia.
A diagnózis a hyperglykaemia vizsgálja változások a vér glükóz szint idővel, általában bevétele után 50 g vagy 100 g glükóz meleg vízben oldjuk, - az úgynevezett cukor terhelés. Annak megítélésekor, a beépített glikémiás görbék (ábra. 43) hívja fel a figyelmet, hogy az idő maximális emelési magassága a felvonó és visszaút ideje a glükóz koncentrációját az eredeti szintre.
Ábra. 43. glikémiás görbe normál (1) és a cukorbetegség (2)
Annak megállapítására, glikémiás görbék bevezetett számos paramétert, melyek közül a legfontosabb az az együttható, Baudouin:
Normális esetben, ez az arány mintegy 50%. A fenti értékek 80% jelezte, súlyosan sérti a szénhidrát-anyagcsere.
Hormonális hiperglikémia előfordulnak megsérti a funkciók a belső elválasztású mirigyek, hormonok, amelyek részt vesznek a szénhidrát-anyagcsere szabályozásában.
Ennek egyik oka a hiperglikémia - cukorbetegség.
1. típusú cukorbetegség (inzulinfüggő cukorbetegség, IDDM) van társítva képződés csökkenését inzulin. Általában kezdődik a serdülőkorban eredményeként autoimmun elpusztítása # 946; sejtek a hasnyálmirigy szigeteinek.
A 2. típusú cukorbetegség kezdődik felnőttkorban alakul ki fokozatosan. Sérült inzulin jelátviteli mechanizmusokat, a vér inzulin-koncentrációja lehet normális vagy még inkább emelkedett az (inzulinfüggő diabetes, NIDDM). A receptorok célsejtek elveszti a képességét, hogy kommunikáljon a molekula inzulin.
Szénhidrát-anyagcsere diabetes mellitus jellemzi a következő tulajdonságokkal:
1. erősen lecsökkentették glükokináz és glikogén szintézisét, ami éles lassulás a glikogén szintézisét.
2. Az aktivitás a glükóz-6-foszfatáz növekszik, ezért a glükóz-6-foszfát defoszforilezzük, és a vérben szabadul fel a glükóz formában.
3. Nehéz áthaladását glükóz a sejtmembránon keresztül.
4. A gyorsított glükoneogenézis, mivel Az inzulin gátolja a piruvát-karboxilázt és a glükóz-6-foszfatáz.
A glikémiás görbe diabétesz képest az egészséges jelentősen meghosszabbodik az időben (ábra. 43).
A hiperglikémia is fejlődik a termelés növelése glukagon - hormon # 945; -sejteket a Langerhans-szigetek a hasnyálmirigy, amely aktiváló májbeli foszforiláz, elősegíti a glikogenolízis. Hasonlóképpen akció van adrenalin.
Hiperglikémia által vezet feleslegben glükokortikoid (stimulálják a glükoneogenezist és gátolják a hexokináz) és az agyalapi mirigy szomatotrop hormon (gátolja a glikogén szintézisét, elősegíti a kialakulását a hexokináz inhibitor).
A hiperglikémia néha előfordul a terhesség alatt, szerves CNS károsodásokért, agyi keringési zavarok, gyulladásos betegségek vagy degeneratív máj.
A hipoglikémia társul csökkent funkciója a belső elválasztású mirigyek, fokozott szekréció ami hiperglikémiát. Hipoglikémiát figyelhető meg agyalapi leromlás, Addison-kór, a pajzsmirigy, adenoma a hasnyálmirigy megnövekedett inzulin termelését. Hipoglikémia által okozott éhezés, hosszú ideig tartó fizikai megterhelés, bevitel # 946; -ganglioblokatorov néha megfigyelhető a terhesség alatt, szoptatás. Hipoglikémia lép fel, amikor beadjuk diabéteszes betegek nagy dózisú inzulin.