Biológia Microbiology katalógus, 36. oldal
mikrobiológia
tsifichnosti szöveti antigének összes létező típus, valamint az egyének egy fajon belül különbségeket. Antigén differenciálódása szöveti típusú és van kódolva az egyes gének; van bezárva a fő hisztokompatibilitási rendszer, a rendelkezésre álló emberek és állatok. Hisztokompatibilitási komplex antigének rendszerben a legtöbb teljes mértékben képviselve a fehérvérsejtekben. Ezért ez a rendszer egy személy kapta a nevét, a HLA (humán leukocita antigének). Állatokban, azt egyéb megjelölése az állathoz tartozó fajok.
A humán HLA-rendszer nyitott több mint 100 hisztokompatibilitási antigének, amelyek vannak csoportosítva több régióban (HLA-A, HLA-B, a HLA-C, HLA-D, a HLA-DR). Amellett, hogy az antigéneket a HLA rendszer az emberek és állatok, vannak más transzplantációs antigének.
Major hisztokompatibilitási antigén (HLA) nem csak játszanak kulcsfontosságú szerepet transzplantáció immunitást, hanem való hajlamot határoz meg egy adott betegség, beleértve a fogékonyság a fertőző betegségek. Úgy tűnik, hisztokompatibilitási gének kapcsolódnak ezeket kódoló gének, vagy más biológiai folyamatokat.
Transzplantációs antigének találhatók sok sejtben. Legtöbbjük a nyirokszövetben, majd, csökkenő sorrendben, majd a máj és a tüdő, bél, szív, vesék, gyomor, az agy. HLA antigének nincsenek jelen a vörös vérsejtek és a zsírszövetekben.
Transzplantációs antigéneket többnyire glikoproteinek és helyezkednek el a sejtmembránokat.
Válaszul a külföldi transzplantációs antigének szervezet reagál humorális és sejtes immunválaszt. A fő szerepet a transzplantációs immunitás játszik celluláris válaszreakciót, amely abban áll, hogy a T-limfociták a recipiens Lehrs gerinc-érzékenyített donor antigéneket, vándorló a transzplantált szövet (graft), és van egy chi-toliticheskoe hatása graft sejteken. Ennek eredményeként, a sejt elpusztul. A halott vagy sérült sejtek transzplantáció befogják a makrofágok. Graft kilökődés bekövetkezik. Graft kilökődés immun-mechanizmusnak két fázis. Az első fázisban a graft körül, és hajók felhalmozódnak limfociták, makrofágok, plazma sejtek és egyéb sejtek. A második fázisban, amikor a graft beszivárgott immun-kompetens sejtek, a graft sejtek helyezze megsemmisítése, gyulladás, trombózis az erek, ami zavart graft táplálkozás, és meghal. Keele lerne hatás limfocitákat lehet reprodukálni in vitro sejttenyészetben. Lehetséges adaptív átvitele a transzplantációs immunitás, azaz alkalmazásával érzékenyített limfociták.
A transzplantáció immunitást és F oldjuk szerepét és keletkező ellenanyagok az idegen graft (hemagglutinin, hemolizinek, leukotoxinok, citotoxinok). Ez azt jelzi, hogy a passzív transzfer transzplantáció immunitást egy specifikus antiszérummal antitesteket tartalmazó antigének a transzplantáció. Ugyanakkor azt is mondhatjuk teljes bizonyossággal, hogy az antitest vesznek részt graft kilökődés vagy graft kilökődés folyamatát kíséri ellenanyagok termelését.
Az elsődleges immunválasz, ha egy idegen graft reakció az úgynevezett graft versus host betegség (GVHD). Ez alakul ki a összeférhetetlenségének az esetében fő hisztokompatibilitási komplex HLA antigének a donor és a recipiens. Ez a reakció nem fordulhat elő, ha a komplex antigének HLA kompatibilitást (például, ikrek) és annak súlyosságától függ a mértéke az idegen testet és a számos külföldi átültetett szerv sejtek.
Mint már említettük, a transzplantációs kilökődés a fő oka a kudarc transzplantációs műtét. Immunology még nem talált radikális orvosság leküzdeni szöveti inkompatibilitás. Azonban bizonyos előrelépés már sikerült elérni. Használt kiválasztásának hisztokompatibilitási a donor és a recipiens meghatározás alapján HLA antigének komplex. Szuppressziójára transzplantátum kilökődés használunk immunszuppresszánsok, hogy ingibi-ruyut a sejtosztódást és differenciálódást, vagy rendelkeznek chi-tostaticheskim lépéseket. A leghatékonyabb ciklosporin és aktinomicin D is vonatkoznak merkaptopurin, kortiko-roidy, antilimfocita szérum, vagy néha a besugárzás.
9.14. elmélet immunitás
Elmagyarázni a bonyolult és gyakran rejtélyes mechanizmusok és megnyilvánulásai immunrendszer tudósok kifejezték több hipotézisek és elméletek. Sajnos csak néhány közülük alapvető megerősítés vagy arra megalapozott elmélet, de a többség csak történelmi jelentősége van.
Először alapvetően fontos elméletet elmélete volt az oldalláncok által előterjesztett, P. Ehrlich (1898). Ezen elmélet szerint, szerv és szövet sejtek receptorokat a felületükön, amelyek képesek révén kémiai affinitás, hogy, hogy az antigén az utóbbi. Ehelyett társult antigén receptor sejt termel új rügyek. A felesleges őket a véráramba, és biztosítja immunitás antigént. Ez az elmélet, bár naiv annak alapján, de hozta a immunológia elvét képződését kötődni képes antitestek az antigén, vagyis, Ő alapozta meg a benyújtási humorális immunitás.
A másik alapvető elmélet, ragyogóan megerősítette a gyakorlat az volt, fagocita elmélete immunitás Mechnikov kidolgozott 1882-1890 gg. A lényege a tana fagocitózisát fagociták és a korábban leírt. Helyénvaló hangsúlyozni, hogy ez volt az alapja a tanulmány a celluláris immunitást, és lényegében teremtette meg az előfeltételeket a kialakulását elképzelések mechanizmusok sejt humorális immunitás.
Említésre méltó az is az úgynevezett útmutatást elmélet magyarázza a mechanizmus a speciális antitestek képződését útmutatást akció antigéneket. Ezen elméletek szerint [Breinl Gaurovitts F. F. 1930; L. Pauling 1940], más néven mátrix elmélet antitestek képződését, az antitestek képződnek antigén jelenlétében, azaz a antigén, mint egy mátrixot, amelyben a dies antitest molekulát.
Számos elmélet [Jerne N. 1955. F. Bernet 1959] indult ki, feltételezve, hogy a pre-létezését antitestek a szervezetben gyakorlatilag minden lehetséges antigének. Különösen mélyen és átfogóan megalapozott elmélet F. Burnett, a 60-70 éves századunk. Ez az elmélet az úgynevezett klón-se-előadás egyik megalapozott elmélet az immunológia.
Az elmélet szerint a F. Burnet limfoid szövet áll egy nagy számú sejt-klónok, specializálódott a termelés különböző antigének elleni ellenanyagok. Klónok eredményeként mutáció klónozási befolyásolja antigéneket. Következésképpen, az elmélet szerint, a szervezetben preexist sejt-klónokat, amelyek képesek antitestek termelésére, hogy bármilyen antigén. Bevétel után az antigén aktiválását okozza az „ő” klón limfociták, hogy szelektíven replikálódik, és kezd termelni specifikus antitestek. Ha ugyanazt az antigént adagot, az expozíciót, a nagy, majd klón „saját” limfoid sejtek elpusztítása, kiesik a lakosság, majd a test elveszti a képességét, hogy válaszoljon az antigén, vagyis ő lesz toleráns vele. Így szerint F. Burnett, van kialakítva az embrionális időszakban a tolerancia saját antigének.
F. Burnet elmélete megmagyarázza sok immunológiai válaszok (ellenanyag-termelés, antitest heterogenitás, tolerancia, immunológiai memória), de nem magyarázza a pre-létezését limfocita klónok, képes reagálni a különböző antigének. F. Burnett, körülbelül 10 ilyen klónok LLC. A világ azonban sokkal nagyobb antigének és a szervezet képes reagálni ezek közül bármelyik. Ezekre a kérdésekre az elmélet nem ad választ. Néhány egyértelműség ezen előadás bemutatta az amerikai tudós S. Tonegawa, akik 1988-ban bizonyult a genetikai szempontból a lehetőségét, hogy a speciális antitestek képződését, hogy gyakorlatilag minden elképzelhető antigéneket. Ez az elmélet abból a tényből ered, hogy az emberi és állati test gén keverést, ami több millió új gének vannak kialakítva. Ezt a folyamatot kíséri intenzív mutáció folyamata. Ennélfogva a V- és C-gének, gének H- és L-láncok lehetnek számos kódoló gének a különböző immunglobulin specifitását, azaz a Gyakorlatilag specifikus bármilyen antigén.
Érdemes megemlíteni azt is, az elmélet a szabályozás hálózatok (immun hálózat), a fő az, amely a központi gondolata által előterjesztett amerikai tudós H. Erne 1974 idiotípus-antiidiotípusos szabályozás. Az elmélet szerint az immunrendszer egy lánc kölcsönható idiotípus és anti-idiotípus, t. E. specifikus struktúrákat az aktív helyén antitestek képződött hatására antigén. Bevezetés Az antigén okoz lépcsőzetes láncreakciót antitestek termelését az 1., 2., 3., stb megrendeléseket. Ebben a szakaszban 1. rendű antitest önmagában képződését okozza antitestek a 2. sorrendben, az utóbbi képződését okozza antitestek 3. érdekében, stb Ahol az antitest az egyes érdekében hordoz „belső képét” az antigén, amely továbbításra kerül a relé áramkör képező anti-idiotípusos antitesteket.
Bizonyíték, hogy létezik ez az elmélet anti-idiotípusos antitest hordozó egy „kép” az antigén és képes beindítani immunitást az antigénnel, és az, hogy az anti-idiotípusos antitestek az érzékenyített T-limfo-tsitov hatással lesz annak felületi receptoraival ezen antitestek.
Elméletének alkalmazásával Jerne N. magyarázható kialakulását „immunológiai memória” és megjelenése autoimmun reakciók. Ez az elmélet azonban nem magyarázza a legtöbb jelenség az immunitás, például megkülönbözteti a test „az” a „külföldi” miért passzív immunitás nem megy aktív mikor és miért megnyugszik egy lépcsőzetes antiidiotípusos reakciók, stb
A 60 év kiemelkedő szovjet immunológus PF Zdrodov ég megfogalmazott fiziológiai fogalom immunogeneza- hipotalamusz-gipofizadrenalovuyu elmélete immunitás szabályozás. Az alapötlet az elmélet volt, hogy biztosítsa, hogy szabályozó szerepet antitestek képződését játszanak hormonok és az idegrendszer, és antitestek termelését alá általános fiziológiai törvényeket. Azonban az elmélet nem vonatkozik a celluláris