Adenovírus hepatitis zárványok
Adenovírus hepatitis zárványok - hydropericarditis
Adenovírus hepatitis zárványok - hydropericarditis (hepatitis borjak-zárványok - TLG, akut máj-katasztrófa inklyuzionny hepatitis gidroperikardita szindróma hydropericarditis, Angar betegség, hepatitis, anémia-gidroperikar¬dit, gidroperikardialny szindróma brojlercsirke, tyúkok gidroperikardita szindróma - SGPK, adenovirális hepatitis on-hydropericarditis - ADVGG) - adeno¬virusnaya, járványos betegség, kíséretében hepatitis, splenitom, pankrea¬titom, nephroso-nephritis, pericarditis, valamint a bevonása egyéb belső r¬ganov madarak. Első dokumentált az Egyesült Államokban 1963-ban, mint „akut májelégtelenség katasztrófa” vagy „Hepatitis borjak felvételét.”
Etiológia. Kórokozó adenovírus betegség tipikus fizikai és kémiai tulajdonságai. Jó tároló a külső környezet. Ellenálló éter, kloroform és bizonyos lipid oldószerek. De kloroform csökkentheti fertőzőképesség adenovirussoderzhaschego csirke májhomogenizátumból 50%. Tem¬perature -25 ° C-vírus továbbra is fennáll a 3 vagy több év. Melegítés után 1 órán át 60 ° C-vírus-tartalmú csirke máj homogenizá nem fertőző. Ez viszonylag stabil pH 6,0-9,0. Savas pH - 3 -.10 lúgos és nem befolyásolják a tulajdonságait a fertőző vírus jelen van a májhomogenizátumból. Kórokozó ADVGG érzékeny jódtartalmú gyógyszerek. A szervezetben, a vírus okozza a madarak vyra¬botku semlegesítő és precipitáló antitestek. Hepato és inherens gerjesztő epiteliotropnye tulajdonságok pantropizm és bizonyos körülmények között.
A kísérleti parenterális fertőzés az SPF csirkék hepatitis borjak-zárványok játszható bármely az 12 ismert adenovírus szerotípus madarak. In vivo ADVGG gyakran vírusok által okozott 4 ne¬skolko ritkán 5, 6, 8 és 11 adenovírus-szerotípusok 1-csoport. Egy szerepet a etiopatogenezisében ADVGG időszakonként eltávolítjuk adenoasszociált (defektno¬mu) parvovírus és a csirke fertőző anémia vírus. A betegség jobban stabil pro¬yavlyaetsya megsértése a technológiai és a környezeti feltételek, túlzott kiaknázása madarak és szisztematikus hatásai a testüket immunszuppresszív faktorok, ideértve a fertőző és toxikus eredetű (konkrétan mikotoxinok). A nem megfelelő szellőzés a ház, a rossz egészségügyi és higiénés intézkedések és a por jelenlétének aeroszolok E.coli jelentősen usiliva¬et intenzitását áramlási ADVGG. A vírus jelenlétét a lakosság szubklinikai nyújt folyamatos lehetőséget vpezapnogo és éles súlyosbodása adenovírus fertőzés a baromfi bármely életkorban, még akkor is ha érintkezik lyu¬bym, bár mikroorganizmusokkal.
Epizootology. Fogékony csirke (bármilyen fajtájú és korú), fürj, Cesar-ki, pulykák, fácánok, galambok, kacsák, libák és más madarak. Között csirkék ADVGG gyakoribb a 3-6 hetes korban, hanem a jelölt fiatalabb (1-5 napos) vagy annál idősebb madarak és tojótyúkok minden korban. A momen¬ta nyílást, majd sok éven át a betegség általában rögzített formájában „hepatitis borjak-zárványok”, a halálozási arány a madarak a heveny formában akár 10-15%, de gyakrabban szubklinikai, anélkül, hogy jelentős patológiás (makro¬skopicheskih) változások a májban , hasnyálmirigy, lép, vese és dru¬gih szerveket, így ritkán diagnosztizálják. Azonban még ezekben a napokban a tudományos és módszertani irodalom jelezte, hogy a betegség lehet felhalmozni egy kis mennyiségű folyadék van a szív ing. Jelentős károkat nanosi¬lo szubklinikai fertőzéssel adenovírus szubklinikai Gumboro bo-fennálló betegség, ahol a idejű tenyésztés „hús” a broiler csirkék vagy tojástermelés fajok (legfeljebb körülbelül 60 napos korig) a legjobb .sluchae mortalitás 30-35 %. Tól 1984-1985 ,. számos országban és a Szovjetunióban kezdődött, hogy jelölje meg a járvány ADVGG halálozás madarak 25-75% és bo¬lee. A boncolásnál elpusztult madarak, valamint a hagyományos, a hepatitis A borjak-zárványok változások a belső szervekben, jelzett intenzív „gidroperikardita” - felhalmozódása a szív magzatburok nagy mennyiségű (3-20 ml) a folyékony vagy zselészerű masszát. Adenovirus¬noy új formában jelentkezik a fertőzés nevet kapta - „hydropericarditis” és még néhány ember próbálja kiemelni a betegség önálló nosological egységet. De a laboratóriumi vizsgálatok bebizonyították, hogy nem önálló betegség, és ugyanazt a „hepatitis borjak-zárványok”, de a hozzáadott jellemzője kórokozó által okozott megsérti a szív- és érrendszer működését. Mint a kísérletileg és természetesen ugyanaz a vírus törzs ADVGG, a körülményektől függően, és a fiziológiai állapotát a madarak, és a járványügyi helyzet vírusdózisok okozhat heveny formája csibe mortalitást 80-100% (a teljes sor világos patológiás változások sok belső szervek), krónikus vagy szubklinikai ADVGG pathoanatomical apróbb módosításokkal, de a jellegzetes patológiai detektálható szövettanilag.
Az elmúlt 20 évben a betegség súlyos formájában ADVGG, magas halálozási madarak nyilvántartott több mint 30 baromfifarmra a Szovjetunió, a FÁK, majd Oroszországban található különböző éghajlati övezetek, és spetsilizirovavshihsya tenyésztési brojlercsirkék, és tojásrakó baromfi. Ha enzootikus járvány ADVGG ugyanabban a háztartásban betegség szinte egyszerre rögzíteni a madarak, amelyek lényegesen eltérnek az életkor. A korábbi években ADVGG gyakran halad együtt szubklinikai Gumboro-betegség, amely kedvező feltételeket teremtett fejlesztése adenovírus fertőzés. Jelenleg számos gazdaság ADVGG (akut és szubklinikai) kezd kialakulni 5-10-naposcsibéket és MOLOdyh és most gyakran provokálja gumboroi betegség (és aktiválás vtorpennoy baktériumflóra a Vol. H. E.coli), vagy rontja az eredmények elleni vakcinázás Gumboro-betegség és a Newcastle-betegség, fertőző bronchitis; Marek-féle betegség, a fertőző laringotracheitisz, fertőző vérszegénység csirkék és más betegségek.
Quail fogékonyak a kísérleti fertőzés patogén ADVGI csirkékből izolált és perebolevayut szubakut vagy szubklinikai, a jellegzetes adenovirális hepatitis-fertőzés, valamint más szerv, de gyakran anélkül, hogy a „hydropericarditis”. Azonban, fürj, mint a gyöngytyúk, papagájok és más madarak fertőzött kórokozója ADVGG csirke, bár Su klinikai lefolyása a fertőzés általános vereségével a különböző rendszerek. Ismételten megfigyelt kitörése hepatitis bevonásával J fürj madár halálozás akár 60% -kal, és elkötelezett, hogy az adenovírus ekslerimentalnyh állapot okozza a betegséget nemcsak fürj, hanem a broiler csirkék.
A fertőzés forrása. beteg és beteg volt madár. A vírus transovarially, inhalációs és táplálkozási. Fertőzés terjedése történik a levegő, víz, élelmiszer, érintkezik a kis állomány, a „help” karbantartó személyzet protozoonok, férgek, csípő rovarok, atkák. Fogékony szülők fogékony reprodukálni utód. Baromfi szülői állomány lehet fertőzött kórokozója ADVGG, a fejlesztés a betegség előtt vagy alatt a tojásrakás, ami intenzív transovarial továbbítását erősen patogén. Lehetséges a vírus terjedését élő vakcinákkal! ellen más fertőzések, nem tett SPF embriókat (vagy azok, nem kifogásolható, és jelenlétére teszteltük hordozó adenovírusok és antitestek rá), különösen, ha ezek származnak háztartásokból hátrányban ADVGG.
A klinikai tünetek. A lappangási idő alatt kísérleti fertőzése 24-72 óra, de néha hosszabb. Ha kísérletileg reprodukálható akut betegségek csirkék depressziós, fodros, „ne tartsa szárnyak” lehet vérszegénység, hasmenés széklet szigetelés keverve urát. Mielőtt a halál a csibék ül, görnyedt, lelógó szárnya és a csőr eltemetve sejtek Polycom, nem reagálnak a külső ingerekre. Maximum baromfi mortalitása 2-4 napon belül kísérletes fertőzést. Kísérleti körülmények között, attól függően, hogy a dózis a vírus, madár korától és immunstátusa adenovírus fertőzés, és egyéb okok reprodukálni betegség, a halálozási arány a 0 és 100%.
In vivo inkubációs időszak intenzitásától függ teche¬niya fertőzést, valamint a jelenléte hozzájáruló tényezők a fejlődését. Akut betegség megnyilvánulása kíséri csibe mortalitást 25-75% vagy több. A krónikus (akár 5-7% mortalitás, klinikai tünetek jól expresszálódtak madarak végződik halálos betegség, a többi pedig kicsi és fordul elő különálló csoport, csirkék, található különböző részein a ház, míg a nagy részét madarak néz egészséges. szubklinikai ADVGG során klinikai tünetek a betegség már csak az egyének. a betegség időtartamát, súlyosságától függően a tünetek kísérleti körülmények 4-6 (maximum 10) napig in vivo N és az akut formája 9-14 nap.
A betegeket a madarak jelentős csökkenést hematokrit, erythropenia, leukopenia. Szintjének növelése tejsav gedirogenazy, alkalikus foszfatáz, alanin minősül következtében májbetegség és a vesében. Májsérülés kíséri hypoproteinemia.
Pathology. A heveny formában kifejezett vérszegénységet látható nyálkahártyák, duzzanat, vérzés a vázizomzatban és a bőr alatti szövet, jelei vérzési rendellenességek. A máj az a normál méretű, vagy megnagyobbodott, petyhüdt, agyag, epés. Talán cseresznye színű, de a világos bézs (néha vöröses központ) gócok szabálytalan alakú a széleken lebeny, néha egyetlen, fény csíkok átkelés a szerv vagy különböző na¬pravleniyah pont jelenlétének vérzés és kis gócok nekrózis. A szív klaszter csepleszéröl (3-20 ml) savós, átlátszó, gyakran szalmaszínű gélszerű vizenyős vagy transzudátum. A szívizom amikor bolez¬ni jelentős megváltozása nélkül. Fény duzzadt. A vesék kinagyított, mozaik, néha tubulus ureterek töltött urát. A lép néha „márvány”. A szubakut, fordult egy krónikus lefolyású ADVG megfigyelt véralvadási zavarok, a máj patológia ugyanaz, mint az akut formában, „hydropericarditis” ritkább. Deformált szív, szívizom petyhüdt, néha pettyes vérzések. A vesék kinagyított, mozaik, egyértelműen kontúros tubulus ureterek, néha tele urát. A lép bővülhet, ritka esetekben, a „márvány”. Fény kísérleti formában általában változatlan marad vagy enyhén duzzadt, a természetes lefolyása a betegségnek a baromfi gazdaságok - duzzadt, sötét cseresznye színű. Fabry tsieva táska hypoplasiás csontvelő, bizonyos esetekben, a halvány színű. A krónikus és szubklinikai formában, elsősorban, hogy kisebb változások a májban, vesében kevésbé egyidejűleg.
Szövettanilag, függetlenül attól, formái ADVGG, jelölt hepatitis a jelenléte intranukleáris eozinofil és bazofil sejtek zárványok májsejtekben, hasnyálmirigy-gyulladás és a intranukleáris zárványok a sejtek a mirigyes szövet lépgyulladás tipikus zárványok a magok a retikuláris sejteket nephroso nephritis, hypoplasiás nyiroktüszőkben fabritcievoj zsákok, néhány madár és intranukleáris zárványok a magok annak sejtek retikuloepitelialnyh, hypoplasiája csecsemőmirigy és a csontvelő, tüdő ödéma, a nem specifikus myo Ardit.
A csirke embriókat történik duzzadás, megvastagodása, zavarosság és hiperémia horioal- lantoisnoy héj, a bennük és a cisztás nekrózis kinövések. Az embriókat fejlődésben lemaradt, hyperaemizációs, szubkután vérzések. Magzati máj vérbőség, a gócok nekrózis és vérzést. Maximum embriómortalitás bekövetkezik 4-5 nappal a fertőzés után. Szövettanilag a sejtmagjában epiteliális ektodermális Hao és hepatociták borjú-befogadás. A fertőzéskor a sejttenyészet van jelölve zsugorodás, kerekítése és degenerációja sejttestek a jelenléte intranukleáris zárványok.
Diagnózis. A diagnózis a járványos, klinikai, és patmorfologicheskih adatok, eredmények a vírusizolálás a fejlődő csirke embrió, egy kultúra májsejtek, vese fibroblasztok csirke embriókat az érzékeny csirkéken azonosítási izolált vírus semlegesítési reakciókat DSA PCR vagy elektronmikroszkópiával és készítmény biológiai vizsgálatokban . A visszamenőleges szerológiai diagnózis a antitestek kimutatását a kórokozó a DSA, RN, IPA és az ELISA.
Kezelésére és megelőzésére. A specifikus megelőzési ADVGG használt inaktivált gidrookisalyuminievye és emulziós vakcinát. Brojler csirkéket vakcinálunk egy alkalommal át 10-17 napos korban, intramuszkulárisan vagy szubkután. Nevelés és tojó tyúk fajták beoltott kétszer 10-17 napon át, majd a fordítás, dupla adagot, legkésőbb 30 nappal a kezdete laikus. Egyes gazdaságokban, tenyésztési, amelynek célja, hogy létrehozzák a szülő készleten, korán beoltják két alkalommal, 2 hetes időközönként, majd a harmadik alkalommal dupla adagot a fordítást. Előfordul, hogy a vakcinát használjuk napos, valamint egy vakcina Marek-betegség ellen. Immunity észlelt RDP, előfordul 14-21 nap. Azonban, ha egy kellően hatékony vakcina csibék 8-10 nappal a védőoltás után ellenállóvá válik a kísérleti fertőzés a kórokozó erős dózisokban. Egyedi rendszerek speciális megelőző karbantartás minden baromfifarmra kell kiválasztani egyénileg függően enzootikus helyzetet.