A funkciók norepinefrin
Részt vesz a központi vérnyomás szabályozásában és a légzés.
Gátolja a mellékvese velő és megváltoztatja a tevékenység a mellékvese kéreg, szabályozza a belső elválasztású mirigyek.
Serkenti a szellemi teljesítményt és a memóriát.
Serkenti magasabb érzékeket: érzelmek, viselkedés, gondolkodás.
A periférián katecholaminok végezzük:
Adaptive-trofikus funkció, azaz hozzájárulnak az alkalmazkodás a szervezet a legtermékenyebb munka.
Homeosztatikus (visszaállítani a zavart homeosztázis).
Ébresztő funkció, amely akkor aktiválódik, nagy megterhelés alatt, életveszélyes helyzetekben.
Leválasztás katekolamin, azaz megtakarítás ép, de az inaktív formában zajlik speciális szemcsék. Kromaffin granulátum - egy nagyon speciális, bonyolult organellumok elrendezve. A tartalom egy membrán veszi körül, amely tartalmazza a különböző fehérjék, beleértve a H + - ATP-áz, katekolamin transzporter fehérjék, aktin, a dopamin-hidroxiláz és mások. Szállítás a katekolamin granulátum ATP-t igényel. ATP kötődik katekolaminok, és esetleg protein granulátumok. Ez megakadályozza, hogy a menekülési tárolt hormon.
Mozgósítás (felszabadulás) katekolamin jelentkezik hatása alatt az ingerület.
Metabolism (inaktiválása) katekolamin két esetben fordul elő:
Metilezésével katekol-O-metiltranszferáz (COMT), mivel a metil-csoport S-adenozil-metionin.
Az oxidatív dezaminálás monoamin-oxidáz által.
Hatással az anyagcserére katekolamin
Emelkedett oxigénfogyasztás (kalória-gén hatás).
Koncentrációjának növelése a vér glükóz növelésével máj glikogén összeomlása és a glükoneogenezist.
Adrenalin javítja a glikogenolízis az izmokban, ami hyperlactatemia.
Ez növeli a lipolízist, a zsírsavak oxidációját, a koleszterin szintézis, és a ketontestek.
Elősegítik a fehérje lebomlását, növeli a deaminálását aminosavak, a szintézis a karbamid, növelik a maradék nitrogén.
A hatásmechanizmus katekolamin
Keresztül α1 adrenerg receptorok katekolamin oka az izmok, beleértve a szív, erek, a méh, a gyomor, a kitágult pupillák, emelkedett vérnyomás
Miután α2 - receptor katekolaminok növeli a vérlemezkék aggregációját, csökkenti a noradrenalin és acetilkolin.
Keresztül β1-receptorok katekolamin lipolízist stimulálják, redox folyamatok, a szív, ellazítja simaizmok az emésztőrendszer.
Keresztül β2 receptorok katekolamin pihenni vaszkuláris simaizom a hörgők, a méh, növeli a bontást glikogén az izmok.
szteroid hormonok
Származnak koleszterin. Különböztesse nemi szteroid hormonok és a hormonok a mellékvese kéreg.
Szintézise szteroid hormonok révén történik lerövidítése a koleszterol oldallánc, és az oxidációt a gyűrű hatása alatt hidroxilázok oxigént használ, PP-vitamin és C-
A glomeruláris zónában a mellékvese kéreg szintetizálódik aldoszteron. amely fokozza a visszaszívás nátrium, klorid és víz. A felszabadulás aldoszteron történik hatása alatt az angiotenzin-II, amely képződik a vérből fehérje angiotenzinogén a befolyása a renin enzim a juxtaglomeruláris vesesejtek.
A sugárzási tartományában kialakított mellékvesekéreg glükokortikoszteroidok (GCS).
gyenge androgének és ösztrogének keletkeznek bizonyos nettó területe az agykéreg.
Amikor a csökkentett koncentrációjú SSC felszabadulnak a hipotalamusz kortikotropin, amelyek miatt hipofízis kortikotropin (ACTH). ACTH hat a fény és egy háló zóna a mellékvese kéreg, kapott felszabadult kortikoszteroidok. utóbbi koncentrációja a vérben megnő, ami megállítja kimenete CRF. Amikor a hipotalamusz nem reagál a magas szintű kortikoszteroidok, hogy továbbra is a kibocsátás kortikotropin van Cushing-kór. Ebben az esetben az egész rendszer a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese kéreg is működik. SSC-koncentráció növekedésével. Cushing-kór akkor jelentkezik, mint a adenohypophysisben tumor. ACTH a glomerulus terület az agykéreg kevés eredménnyel.
Szállítás GCS hordozza vérplazmafehérjéből transzkortin.
GCS inaktiválása a májban játszódik kötődve glükuronsavval és helyreállítási tetrahidro inaktív.
Indukáló glükoneogenezis enzimek hexokináz és elfojtott, ami a hiperglikémia.
Fokozza a bontást a fehérjék az izomban és a limfoid szövetek, ezek gátolják a szintézis.
Szintézisét indukálja aminosav anyagcsere enzimet.
Fokozza a karbamid szintézis.
Ez növeli a lipolízist, a zsírsavak oxidációját, a koleszterin szintézis, és a ketontestek.
Megnövekedett érellenállás, csökkenti a permeabilitás (csökkenés a hialuronidáz aktivitás).
Növeli az izmok teljesítményét.
Növeli a váladék az emésztőnedvek (különösen a gyomor), de csökkenti a termelés a nyálka.
GCS szükséges megnyilvánulása hatásainak katekolamin.
Antiallergiás aktivitást.
Rendelkeznek gyulladásgátló hatása.
Szövődményei szteroid kezelés. diabétesz, érelmeszesedés, gyomorfekély, mellékvese alultápláltság.
Hormonok - származékok a többszörösen telítetlen zsírsavak
Vannak az arachidonsav származékai. Az intézkedés alapján a foszfolipáz hasításának foszfolipidek és a arachidonsav felszabadulását. Foszfoiipáz gátolják GCS.
Alatt a lipoxigenáz leukocitákban arachidonsavból képződik leukotriének. Ez a nem-gyűrűs, oxidált származékai az új sav-arahidil. A leukotriének keresztül hatnak cAMP.
Lassú fejlődése anafilaxiás reakciók.
A felszabadulás a lizoszomális enzim.
Simaizom összehúzódást.
Az intézkedés alapján ciklooxigenáz arachidonsavból kialakított közbenső bioaktív endoperikisi PGG2 és PGN2. A legtöbb szövetben képződnek prosztaglandinok E és F (PGE és PGF). A vaszkuláris fal van kialakítva PGG2 prosztaciklin (PC), a vérlemezke - tromboxánok (TX). PGE, PGF, HRC és a TX, amelyek ciklusos, oxigénezett az arachidonsav származékai.
A hatások a prosztaciklin és a PGE:
Pihenés a simaizom.
A felszabadulás hormonok (szteroidok, katekolaminok, iodothyronines, inzulin).
A gyulladás kialakulásával (proinflammatorikus hatását).
Ok bontási vérlemezkék.
Értágító hatású.
Hatások PGFi tromboxánokká:
Simaizom összehúzódást.
A felszabadulás hormonok (szteroidok, katekolaminok, iodothyronines, inzulin).
A gyulladás kialakulásával (proinflammatorikus hatását).
Felszívódása a sárgatest.