Immunokonfliktnaya terhesség
Immunokonfliktnaya terhes. Mechanizmusok fejlesztési hemolitikus betegség a magzat
Minden esetben, amikor az anya és a magzat különböző vércsoportok (és ez általában akkor történik, amikor az anya és az apa a gyermek különböző vércsoportú) fordulhat elő túlérzékenységet az anyai szervezet. A formáció másodlagos immunválasz történetében az anya kell az elsődleges epizódja túlérzékenységet amelyek előfordulhatnak sokáig a jelenlegi terhességet.
Az első kapcsolatot az idegen antigén szintetizálja az anya IgM, amely a közlekedés, a méhlepényen keresztül lehetetlen. Amikor ezt követően kitéve, mint eredményeként a másodlagos immunválasz szintetizált IgG, amely könnyen áthatolnak a méhlepényen a 10. hét a terhesség és okozhat magzati károsodást. Az érzékenyített nők tartják, a vérben megállapítást nyert, hogy az anti-Rhesus antitesteket.
Kórélettani folyamatokat. történik ebben a betegségben már jól tanulmányozták. A kifejezés a Rh antigének magzati vörösvértestek észlelhető a korai szakaszában a terhesség, mivel azok kialakulását. Ebben az időszakban, az anya teste, egyszer érzékenyített elsődleges formában telepített ellen irányuló immunreakció a Rh-pozitív vörösvérsejtek a magzat.
Anyai ellenanyagok pusztítani őket, amely kíséri aktiválása retikuloendoteliális rendszer magzati működését. Hasznosítása módosított eritrociták végezzük elsősorban a lépben, amennyiben azokat végül kitéve hemolízis és a fagocitózis. Kivételt képez ez alól azok az esetek, az érzékenyítés rendszerek Kell-antigéneket. IgG termelődik során a másodlagos immunválasz, károsodás nem csak a Kell-pozitív vörösvérsejtek hanem őssejt magzati csontvelő sejteket, ami elnyomása erythropoiesis, és semmi jelét nem hemolízis, amelynek termékei ebben az esetben nem képződnek, és nem lesz kimutatható.
Progresszív vérszegénység kompenzált magzat fokozásával erythropoiesis a májban, a lépben, a bélfal és más gócok extramedulláris vérképzés miatt stimuláció által eritropoietin. A máj sérülések, mint növekedése fokozatosan egyesül egymással, és kezdjük, hogy elfoglalja a legtöbb hepatikus parenchyma, megzavarná a máj sejtek és enzimrendszerek, együtt epevezeték elzárását.
Az utolsó szakaszban a „Hepatotoxicitás” vérképzésben lehet májelégtelenség. Abban az esetben, a betegség progressziójának növeli hemolízis, vérszegénység kompenzációs korrekció lehetetlenné válik, és egyre rosszabb.
Klinikailag a magzat ebben az időszakban lesz azonosítva tünetei utolsó szakaszban a betegség, az úgynevezett magzati hydrops, amelyet az jellemez, hepatosplenomegalia, hypoproteinemia, hipoalbuminémia, ascites, generalizált ödéma (anasarca), pleurális és perikardiális folyadékgyülem, szívelégtelenség, méhlepény-elégtelenség, amelyek végül a szülés előtti halál.
Hasvízkór a magzat és az újszülött egy komoly probléma újszülöttgyógyászokat kapcsolatban megsértésével tüdőventiláció, szöveti ödéma, a jelenségek a metabolikus acidózis, a szív instabilitás, éretlensége a tüdőszövet és a károsodott mellkasfal rugalmasságát. Még hiányában ödéma csecsemők nagy a kockázata a bilirubin toxicitás, a legsúlyosabb formájában, amely (kernicterus) (nukleáris sárgaság) vezethet halált vagy súlyos encephalopathia.
A fő feladat a betegek kezelésében immunológiai rendellenességek kockázat-megelőzés túlérzékenységet az egyes csoportok a nők, időben diagnózisa hemolitikus betegség a magzat és a határozatot, hogy korrekciós intézkedések esetén súlyos a betegség lefolyása annak érdekében, hogy további progressziójának terhesség. A következőket kell figyelembe venni részletesen a szerepe az ultrahang mindezen szakaszainak a terhes nők.