Patológiai sejtmagot
Morfológiailag úgy tűnik, hogy változtatni a szerkezetét, méretét, alakját és magok számának és nucleolusok, a megjelenése különböző nukleáris zárványok és változások a nukleáris burok. A speciális formája a nukleáris patológia patológiai mitózis; sejtmag kromoszóma patológia kialakulásával összefüggő kromoszomális szindrómák és kromoszómális betegségek.
A szerkezet és a mérete magok
A szerkezete és méretei a sejtmagban (vagyis a interfázisban, intermitoznom, nucleus) függ elsősorban a ploiditás, különösen a DNS mennyisége a sejtmagban, és a funkcionális állapotát a kernel. Tetraploid magok átmérője nagyobb, mint a diploid, octoploid - több mint tetraploid.
Poliploid sejtek mutatják a különböző módon: a méret a mag, a kibővített DNS mennyiségét a interfázisban sejtmagban, vagy fokozzuk a kromoszómák számát a mitotikus sejt. Ezek megtalálhatók a normális működését az emberi szövetekben. Számának növekedése a polyploid magok számos szervben Megjegyzendő idős korban. Különösen jól látható poliploidiát át reparatív regeneráció (máj), a kompenzációs (regeneráció) hipertrófia (szívizom) a daganat növekedése során.
Egy másik típusú szerkezete megváltozik, és a mérete a sejtmagban fordul elő aneuploidia, arra utal, hogy a változás a formájában a hiányos kromoszómák. Az aneuploidia társul kromoszomális mutációk. A megnyilvánulásai (gipertetraploidnye, psevdoploidnye, a "körülbelül" diploid vagy triploid-WIDE nucleus) gyakran megtalálható a rosszindulatú daganatok.
A méretei sejtmagok és sejtmagi struktúrák függetlenül ploidii nagyban meghatározza a funkcionális állapotát a sejt. Ebben az összefüggésben meg kell jegyezni, hogy a folyamatok folyamatosan részt vesz a interfázisban sejtmagban, különböző irányokba: először is egy replikációs a genetikai anyag az S-időszak ( „semi-konzervatív” DNS-szintézis); Másodszor, a kialakulását RNS transzkripció során, az RNS-t a közlekedés a sejtmagból a citoplazmába keresztül nukleáris pórusokon végrehajtására sejtjeinek specifikus funkcióihoz, és a DNS replikációját.
A funkcionális magját állapotot tükrözi a természet és terjesztése során a kromatin. A külső részek a diploid sejtmag normál szövetek fuzionáljuk (kompakt) kromatin - heterokromatin, saját más osztályok - nem-kondenzált (laza) kromatin - eukromatin. Hetero- és eukromatin tükrözik különböző államok tevékenysége a mag; az elsőt tartják „kevésbé aktív” vagy „inaktív”, a második - „aktív elég”. Mivel a mag lehet mozgatni a nyugalmi helyzetben viszonyított funkcionális állapot magas funkcionális aktivitása, és fordítva, a morfológiai minta kromatin elosztó képviselt hetero- és eukromatin, nem tekinthető statikus. Lehetséges „heterochromatinization” vagy „euhromatinizatsiya” mag, melynek mechanizmusok még nem teljesen tisztázottak. Egyértelmű értelmezése és jellege és elosztása kromatin a sejtmagban.
Például, marginatsiya kromatin t. E. A hely alatt, a nukleáris burok és értelmezi a tevékenység jelzéseként a mag, és, mint a megnyilvánulása káros is. Azonban kondenzációs eukromatin szerkezetek (nucleus giperhromatoz fal) tükröző transzkripcionális inaktiválásához reakcióképes helyek, úgy, mint egy patológiás jelenséget prekurzor sejthalál. Ahhoz, hogy lásd a kóros elváltozásokat a sejtmagba, és annak diszfunkcionális (mérgező) fellépő duzzadás különböző sejtkárosodást. Tehát van egy állapotváltozás kolloid ozmotikus sejtmagban és a citoplazmában gátlása miatt anyagok szállítására a sejtmembránon keresztül.
Az alakja és a magok száma
Változások alakja a nucleus - Fontos diagnosztikai funkció: deformáció sejtmagok citoplazmatikus zárványok degeneratív folyamatok, a magok polimorfizmus gyulladás (granulomatosis), és a tumor növekedése (sejt atípia).
Forma mag is változtathatjuk kapcsolatban kialakulása több kiemelkedések sejtmagból a citoplazmába, amely által okozott növekedése a nukleáris felületén, és jelzi a szintetikus aktivitását a mag vonatkozásában a nukleinsav és fehérje.
Változások a magok számának a sejtben is képviselheti a magok száma, az Advent a „core műhold” és bozyadernostyu. Többmagos lehetséges sejtfúzió. Az ilyen, például, az óriás sokmagvú sejtek, és idegen testek Pirogov - Langhans képződött találkozásánál epiteloid sejtek. Azonban, a formáció a többmagvú sejtek és a szabálytalanságok a mitózis - maghasadás nélkül későbbi felosztása a citoplazma után megfigyelt besugárzással vagy beadása citotoxikus gyógyszerek, valamint a malignus növekedést.
„Satellite core” karyomere (kis magok), ezek az úgynevezett kis gócképződés egy megfelelő szerkezetű és saját burkolattal, amely található a citoplazmában megközelítőleg változatlan sejtmagban. Ennek oka az, kialakulásuk tartják kromoszóma mutációk. Az ilyen karyomere a rosszindulatú tumorsejtek jelenlétében nagyszámú formák patológiás mitózist.
Nukleáris mentes tekintetében a működő sejtek kétértelműséget becsléseket. Ismert anuclear sejtstruktúrák amelyek meglehetősen életképes (vörösvértestek, vérlemezkék). A patológiás állapotok figyelhető életképességét részeinek a citoplazmában, különítjük el a sejtekből. De egy nukleáris fegyverektől mentes és tanúsíthatom, a halál, a mag, ami abban nyilvánul karyopyknosis, karyorhexis és kariolozis.
A szerkezet és a mérete nucleolusok
nucleolusok jelentős változások a morphofunctional értékelése feltétele a sejt, mivel a kapcsolódó folyamatok nucleolusok transzkripció és átalakítása riboszomális RNS (rRNS). A mérete és szerkezete nucleolusok a legtöbb esetben korrelál a mennyiségét a sejt fehérje szintézise, kimutatható biokémiai módszerekkel. Méretei nucleolusok is függ, hogy milyen típusú és sejtek működését.
Méretének növelése és száma nucleolusok növekedését jelzi azok funkcionális aktivitását. Az újonnan képződött riboszomális RNS nukleoláris bejut a citoplazmába, és valószínűleg a pórusokon át a belső nukleáris membránon. Intenzív fehérjeszintézis ilyen esetekben megerősíti a számának növekedése az endoplazmás retikulum riboszómák.
Gipergranulirovannye nucleolusok túlnyomórészt granulátumok felett fibrilláris anyag tükrözik a különböző funkcionális állapotok, mint nucleolusok, és a sejteket. A termék ilyen nucleolusok egy jól meghatározott és éles lakunarnoi rendszer bazofil citoplazma tükrözi mind a megnövekedett szintézisét p-RNS és az átviteli. Az ilyen „hiperaktivitás nucleolusok” találhatók a plazmában sejtek fiatal, aktív fibroblasztok, hepatociták, az számos tumorsejtben. Azok enyhe gipergranulirovannye nucleolusok bazofil citoplazma tükrözheti megsértését átviteli (szállítás granulátumok) folyamatos szintézisét p-RNS. Ezek megtalálhatók a tumoros sejtekben, azzal jellemezve, hogy egy nagy sejtmag és a kis citoplazmatikus bazofil.
Lazítása (disszociációs) nucleolusok, tükrözve gipogranulyatsiyu oka lehet, hogy „kitörés” p-RNS a citoplazmában vagy a fékezés nukleoláris transzkripció. Dezorganizációja (szegregáció) tükrözi a nucleolusok általában teljes és gyors megszűnése nucleolaris transzkripció: a mag mérete csökken, van egy hangsúlyos kondenzációs nukleoláris kromatin, egyik részlege a granulátumok és a fehérje szálak. Ezek a változások fordulnak elő az energia-hiány sejteket.
Nukleáris zárványok három csoportba sorolhatók: a nukleáris, citoplazma, a nukleáris és nukleáris igaz virusobuslovlennye.
Nukleáris citoplazma zárványok úgynevezett körülírt shell a citoplazma a sejtmagba. Ezek tartalmazzák az összes alkatrész a sejt (organellumok pigment, glikogén, zsír cseppek, és így tovább. D.). Megjelenésük a legtöbb esetben társulnak károsodott osztódását.
Igaz nukleáris zárványok megtalálni azokat belül található a sejtmagban (karyoplasm), és megfelelnek az anyagok citoplazmájában található [fehérje, glikogén, lipidek és hasonlók. D.]. A legtöbb esetben ezek az anyagok behatolnak a citoplazmából a sejtmagba az ép nukleáris pórusokon vagy sérült bőrön vagy elpusztult a sejtmag. Az is lehetséges behatolási ezeknek az anyagoknak a nucleus mitózis során. Ezek, például, a befogadás glikogén a májban atommagok diabetes mellitus ( „nukleáris glikogén”, „perforált, üres mag”).
Virusobuslovlennye nukleáris terjed ki (úgynevezett bull nukleáris zárványok) kétértelmű. Először is, ez karyoplasm nukleáris felvétele a kristályrács a vírus, és másrészt, hogy a felvétele fehérje részecskék, amelyek akkor keletkeznek, amikor intranukleáris vírus szaporítása; Harmadszor, a nukleáris felvételét, mint a megnyilvánulása reakció a vereség a citoplazma egy vírus ( „reaktív befogadás”).
A sejtmag számos funkciók, amelyek megsértése szolgálhat alapul a fejlesztési cella patológia.
A szerepe a nukleáris membrán fenntartásában az alakja és mérete a mag képződését jelzi intranukleáris csöves rendszerrel kinyúló belső nukleáris membránon, zárványok a perinukleáris zónában [miokardiális hipertrófia, tüdőfibrózis, szisztémás vasculitis, sarcoidosis, májtumor, dermatomyositis].
Körülbelül a nukleáris membránon, mint a kapcsolódási helyének DNS megkönnyítése replikáció és transzkripció bizonyítja az a tény, hogy a nukleáris héjszerkezet által modulált kromatin, és viszont, felelősek a tájékozódás és a kromatin szerkezeti. Kimutatták, hogy a funkcionális aktivitását a DNS-t társítunk eloszlása a sejtosztódás során, és amelynek a kondenzáció mértéke az interfázisban, a köpeny károkat okozhat az ilyen változások az elosztási területek és patológiás elváltozásokat okozhat a sejtek.
Mellett a nukleáris burok működik, mint egy fizikai akadályt, és a modulátor nukleotsitoplazmaticheskogo cseréjét között megállapított korreláció a változások a szerkezetben a nukleáris burok, ezután a modul a hozam és RNS a citoplazmába. Ellenőrzése a nukleáris transzportját RNS a citoplazmába a héj lehet jelentős hatással a homeosztázist a sejtek patológiás körülmények között. A részvétel a nukleáris burok szintézisében membránok nem megbízható bizonyíték, mégis, és úgy vélik, hogy ez a szerep azért lehetséges, mert a membrán a nukleáris burok közvetlenül átadódik az endoplazmatikus citoplazmába hálózat. Egy lehetséges hatása az enzimek nukleáris burok magfüggvényes jelenlétét jelzi a nukleáris burok különböző méregtelenítő enzimek is. olyan anyagokat, amelyek biztosítják „hormonális szabályozás” (adenilil cikláz, és az inzulin receptorok al.).