A nociceptorok (fájdalom receptorok) általános információk
A nociceptorok (fájdalom receptorok): általános információk
Fájdalom receptorok (nociceptorok) reagálnak az ingerekre testet fenyegető sérülést. Két fő típusa nociceptorokon: Adelta-mehanonotsitseptory és polimodális C-nociceptorokon (több típus). Ahogy a neve is mutatja, mehanonotsitseptory által beidegzett vékony velőshüvelyű és polimodális C-nociceptorok - myelinhüvellyel C-rostok. Adelta-mehanonotsitseptory reagál erős mechanikai bőrirritáció, mint például egy injekciós tű vagy csipesz csipet. általában nem reagálnak a termikus és kémiai ingerek a fájdalom, ha csak korábban nem érzékeny. Ezzel ellentétben, a C-polimodális nociceptorok reagálnak fájdalmas ingerekre különböző típusú: mechanikai, hőmérséklet (ábra 34,4.) És a kémiai.
Érzékenyítés nociceptorok (túlérzékenységet afferens rostok receptor) után történik károsítása azok a stimulálásra adott válaszként. Az érzékenyített nociceptorok reagálnak intenzívebben ismételt inger, mert a küszöb csökkent (ábra. 34,4). Ebben az esetben a hiperalgézia - erős fájdalom válasz ingerekre azonos intenzitással, valamint csökkentése a fájdalomküszöböt. Néha nociceptorok generál háttér-kisülés, ami spontán fájdalom.
Érzékenyítés következik be, amikor közel a nociceptív idegvégződések szabadulnak eredményeként szöveti sérülés vagy gyulladás kémiai tényezők, mint például a K + ionok, bradikinin. szerotonin. hisztamint. eikozanoidok (prosztaglandinok és leukotriének). Tegyük fel, hogy károsítaná inger éri el a bőrfelületre elpusztult szövet sejtjei mintegy nociceptor (ábra. 34.5. A). Pusztuló sejtek ki a K + ionok, ami depolarizálá fájdalomérzékelô. Ezen túlmenően, olyan proteolitikus enzim szabadul; amikor kölcsönhatásba plazma globulinok képződött bradikinin. Ez kötődik a receptor molekulák nociceptor membrán és aktiválja a második messenger, érzékenységet a idegvégződés. Más kibocsátott vegyi anyagok, mint például trombocita szerotonin, hisztamin a hízósejtek. eikozanoidok különböző sejtes elemek hozzájárulnak szenzibilizáló hozzájáruljon kinyitásával ioncsatornák vagy második messenger aktiválásában rendszer. Sokan közülük is befolyásolja az erek, az immunrendszer sejtjei, vérlemezkék és befolyásoló más résztvevő gyulladás.
Sőt, az aktiválás engedje nociceptor lezárás szabályozó peptidek, mint például a P anyag (SP) és a peptid által kódolt gén kalcitonin (CGRP), a másik végződések azonos nociceptorok által axon-reflexet (ábra. 34,5. B). Ingerület okozott egyik nociceptor ágak vezérli a szülő axon közepe felé. Egyidejűleg ez vonatkozik antidromically axon ágai periférikus nociceptor azonos, ami a bőr megjelent a P anyag és a CGRP (34,5. B ábra.). Ezek a peptidek értágítás indukálása, és növeli a kapilláris permeabilitás. Due a P anyag és a CGRP felerősíti a hatását más anyagok jönnek ki sérült sejtek, valamint a vérlemezkék, hízósejtek és a fehér vérsejtek belépő patológiás Nidus. Fejlődő végül gyulladás jellemző változásai kísérik a bőr sorrendben: bőrpír és a hőmérséklet emelkedése miatt a fokozott véráramlást, neurogén ödéma, túlérzékenység okozta fájdalom és túlérzékenységet nociceptorok. Ez a készlet a reakciók a tipikus klinikai kép a gyulladás.
véletlenszerű rajz
Figyelem! Információ a helyszínen
Ez kizárólag az oktatási
és tudományos célokra